1932年德国医生Harvey和Cushing首先报导库兴综合征时就发现其有骨折倾向，1942年由Albright确认这种骨折倾向由骨质疏松引起。现在已公认是由于体内过多的皮质类固醇激素作用导致骨质疏松症。多年来，临床报导由皮质醇增多症所致骨质疏松症逐年增多。如Riggs报告库兴综合征X线示骨质疏松 者占48%，脊柱压缩性骨折占16%。Nelson等报告库兴综合征患者约51%有骨质疏松。天津医科大学总院1978年报告77例库兴病，骨质疏松占59%，骨折占9%；1988年，该院报告111例库兴病，骨质疏松占72.9%，骨折占16.2%。北京协和医院报告该症骨质疏松占76.9%。以上是由库兴病人中发现内源性皮质类固醇激素过多常导致骨质疏松症。同样，长期服用皮质类固醇药物如强的松、考的松等药物治疗，也都导致同样的后果。这就是真正的医源性骨质疏松症。对于这种情况，应该说只要临床给予适当措施是能防止其发生和发展的。然而至今，临床医生们，尤其是基层临床工作者仍处于忽视或盲目状态，从而导致了不少悲剧。

一、定义
    长期内源性皮质类固醇激素过多（皮质醇增多症）或外源性皮质激素应用引起骨吸收增加和骨形成减少而发生骨质疏松者，称类固醇性骨质疏松症，这也是临床常见的继发性骨质疏松症。

二、病因和发病机理

    类固醇性骨质疏松症的病因和发病机理较为复杂，简要说来，主要是由于糖皮质激素过多，对骨本身、钙磷代谢、相关激素（PTH、维生素D）产生作用而形成的

1、对骨的直接作用
（1）促进蛋白分解，骨基质蛋白合成障碍，影响骨形成。
 （2）直接作用于破骨细胞，促进骨钙溶解，增加破骨细胞与骨组织的连接，增加骨吸收。有人发现可使破骨细胞的数量和活性均增加。也有研究发现破骨细胞内有皮质类固醇受体存在，可直接发挥作用。但最近有资料表明，类固醇直接激发破骨细胞产生。而与骨吸收无关（J.Kul等，1999）。类固醇也可直接抑制成骨细胞功能的分化、增殖，使骨干细胞向成骨细胞分化及成熟受阻，故骨形成 减弱。因此，细胞作用的结果是骨吸收增强，骨形成减弱。反映为生化指标，尿HOP显著增高，而BGP降低。

2、对钙、磷代谢的影响

     皮质类固醇增多可继发甲旁亢。皮质类固醇在肠道和肾脏均有受体表达，当皮质类固醇增加时，可使1，25（OH）2D3代谢增加（半衰期缩短）和肠道1，25（OH）2D3 受体数量减少，导致肠钙吸收减少（如每日服强的松17mg，肠钙吸收率由正常的67.3%降为40.7%）。由于皮质激素可增加肾小球对钙的滤过率，肾小管对钙的重吸收减少，骨钙大量丢失。同时，抑制肾小管Na+-H+交换，减少依赖Na+梯度的磷的重吸收，导致尿磷排出增多。总之，其代谢表现特点是：继发性甲旁亢，伴有低血钙、高PTH、高尿钙、高尿磷，形成负钙平衡、负磷平衡。

    近年研究认为，皮质激素引起的骨质疏松症的特点为骨吸收增强，同时伴有骨形成下降，故骨丢失增加。皮质激素在开始时降低小肠内钙的吸收，增加肾脏钙的丢失，造成代偿性（继发性甲旁亢）PTH释放增加，并增加骨对PTH引起骨丢失的敏感性。到了后期，它们抑制骨形成的成骨细胞功能，削弱生长激素和性激素对骨的良性作用（皮质激素过多，抑制垂体前叶功能，导致性功能减低，通过骨细胞上的性激素受体，促进骨吸收增加和骨形成减少）。最近的研究发现，这类药物还抑制维生素D受体的表达，尤其是长期（﹥6个月）大剂量糖皮质激素应用，将导致负钙平衡和大量骨丢失，从而形成骨质疏松症。

三、临床表现特征
1、症状
（1）疼痛。初期多为活动后痛，逐渐发展，不活动时也痛。最后卧床也明显疼痛，不能翻身。
（2）骨折。由于骨小梁转换率高，且病损多位于松质骨，使骨折好发于椎骨、盆骨和股骨头。

   2、X线发现
    与其他骨质疏松症相似，多为全身性骨质疏松，但以胸腰椎、肋骨及骨盆骨的松质骨减少最为明显。椎骨可伴上下缘凹陷，呈鱼口状改变和楔形压缩性骨折，骨折周围出现棉絮样骨闸改变，显示小梁变细、稀疏，骨纹理不清，如毛玻璃样改变。骨皮质变薄，密度减低。

3、生化指标特点
    轻症血钙、磷多无变化，重者有低血钙、低血磷。常有血清AKP升高，BGP值降低，PTH升高，1，25（OH）2D3水平降低，尿HOP值升高，通常尿钙、磷水平升高，而尿钙比尿磷的增加更明显。

四、诊断要点
（1）原发病诊断。
（2）早期症状不明显，可借助于实验室指标异常来协助进行，如高尿钙、高AKP、高尿HOP、低BGP的证据。
（3）主要是X片及骨密度测定的结果。