骨质疏松最严重的并发症是骨折，与普通骨折相比其高发病率和不良预后都对我国骨科医师形成巨大挑战。临床上这种挑战主要来自骨质疏松性骨折的愈合障碍和困难的内固定，找到它们的内在机理并设法克服，是现阶段努力的方向。

    随着老龄人口的增多以及人类平均寿命的增加，骨质疏松性骨折的发生率日趋升高。据统计，美国绝经后妇女预期有1/4将发生骨质疏松性骨折。我国华北、华东、华南、西南及东北五大区的调查结果显示，各年龄组骨质疏松症的平均患病率为12.4%（男8.5%，女15.7%）。60岁以后，妇女年龄每增加5岁，骨折发生率将增加1倍。WHO预测，2050年全球半数以上妇女髋部骨折将发生在亚洲。椎体或髋部骨折患者，五年后仍然生存的不到60%。这些使骨科医师特别是亚洲的骨科医师，面临巨大的挑战。

内在机制影响愈合

    骨质疏松能导致骨折，却很少有人注意到同样是骨折，骨质疏松性骨折愈合更为困难。虽然还没有临床实验直接证实人的骨质疏松性骨折存在愈合障碍，但其内固定失败率明显高于一般的创伤性骨折，这间接反映骨质疏松性骨折愈合过程受到了影响。
　　我们对Ⅰ型和Ⅱ型骨质疏松性骨折愈合的过程分别进行了动物实验观察和分析。结果表明，骨质疏松性骨折修复以软骨内成骨为主，且软骨内成骨速度缓慢，软骨痂生成量多而质量不佳。成骨细胞数量减少，功能降低，相反破骨细胞却数量增多，功能活跃。这些特点最终造成骨质疏松性骨折愈合过程中骨吸收超过骨形成，骨痂显微结构异常，力学强度降低。
　另一方面，考虑到在骨折修复的不同时期有不同的细胞生长因子参与，我们应用免疫组化、分子生物学方法观察了多种生长因子在骨质疏松性骨折愈合不同时期的表达及变化，发现参与骨折修复的多种细胞生长因子分泌水平有所降低，这也是骨质疏松性骨折愈合缓慢、愈合质量降低的重要原因。
　骨痂组织扭转强度测试结果也表明，8～12周骨质疏松性骨折的骨痂扭转强度均较创伤性骨折的骨痂低。由此可以看出：骨质疏松使骨痂的力学强度以及超微结构均较正常骨折的骨痂差。

内固定难度更大

    骨质疏松时骨骼质量降低，因此，当螺钉等内固定置入骨质疏松的骨骼时，直接影响到固定的初始稳定性和螺钉的把持力，容易导致内固定失败。针对这种情况，目前人们主要依靠改进内固定装置和周围骨增强技术，避免骨质疏松骨折患者内固定失败。
　改进的内固定装置着重于提高内固定在骨内把持力和承载能力、防止骨切割和保持骨折段血供。如锁定加压接骨板，其螺钉头和接骨板螺孔均有螺纹而形成锁扣固定，稳定性相当于角骨接骨板，骨折块不容易发生塌陷和移位。其次，接骨板与骨面之间为非紧密接触，这最大限度地保留了接骨板下方骨质的血供，有利于骨折愈合。再如叶片式螺钉的外径逐渐增加，可更有效地挤压骨质，即使骨质疏松严重，植入螺旋叶片时仍有明显挤压感。与传统螺钉比较，可以更多保留螺钉周围的骨骼，减少骨去除，增加初始稳定性。另外，诸如接骨板的微创安置、有限接触接骨板，髋部骨折的髓内固定代替髓外固定等新技术、新设计的应用，都改善了骨质疏松性骨折的治疗效果。　　骨增强技术是利用在内固定周围挤压骨质或添加不同的材料以达到提高固定强度的目的。目前应用的方法主要有在松质骨内钻孔时钻头作逆向旋转，或使用自攻的叶状螺钉，以减少或避免移除骨质。还可作植骨增强和骨水泥增强，但仍有一些缺陷有待克服。

药物有望辅助治疗

    许多药物在实验研究中显示了对骨质疏松性骨折愈合的促进作用。主要包括下面四类药物：骨吸收抑制剂、促进骨形成药物、双向作用药物和中药。另外，随着现代技术的发展，基因治疗也显示出了一定的优势，在动物实验中有良好的效果。基因治疗可以改善骨折局部的基因表达方式和质量，以达到促进骨折愈合的目的。
　还有一个不容忽视的问题就是，目前骨科医生对骨质疏松诊治的重视程度严重不足。2000年我们对上海地区13所Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级医院2855名髋部脆性骨折病人的调查显示，治疗期间医生只对其中5.6%的女性病人和3.3%的男性病人作了骨密度检查，病人中只有18.8%在住院期间、2.0%在出院后用过包括单纯服钙片在内的药物治疗。因此，要进一步提高医师对于该疾病的认识程度，推进上述有效辅助治疗手段的临床合理应用