一.诱因： 
    1）Ⅰ型糖尿病病人多由于各种原因停用了胰岛素的治疗。
    2）Ⅱ型糖尿病病人多由于 
    ☆ 感染：最多见，有败血症、肺炎、皮肤化脓性感染、急性胃肠炎等等。 
    ☆ 各种应激如患心肌梗死、外伤、手术，甚至严重的精神创伤都可诱发本症。 
    ☆ 各种原因引起的呕吐、腹泻、大汗等导致严重脱水。 
    ☆ 饮食失调：饮食过量或不足，或摄入大量甜食、酗酒等。 
    ☆ 有肝、肾功能不全，而又服用较大剂量的苯乙双胍也可诱发本症。

二.病理生理：
     1）酸中毒：当糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪分解加速，大量脂肪酸在肝脏细胞线粒体经b氧化产生大量乙酰乙酸、b-羟丁酸和丙酮，这三者统称为酮体。当酮体生成剧增，超过肝外组织的氧化能力时，血酮体升高称为酮体症，尿酮体排出增多称为酮尿，临床上统称为酮症。乙酰乙酸和b-羟丁酸是较强的有机酸，大量消耗体内碱储备，若代谢进一步加剧，血酮体继续升高，超过身体的处理能力，便发生代谢性酸中毒。
     2）严重脱水： 
    ☆ 升高的血糖，加重渗透性利尿；大量酮体从肾、肺排出又带走大量水分。 
    ☆ 由于蛋白质、脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失。 
    ☆  厌食、恶心、呕吐等胃肠症状，使体液丢失，水分入量减少。
     3）电解质紊乱：渗透性利尿时，使钠、钾、氯、磷酸根等离子丢失；酸中毒时钾离子常从细胞内转移至细胞外，故测血钾可正常；当大量补液时可被稀释、并随葡萄糖转移到细胞内，血钾可迅速下降。
     4）组织缺氧：酸中毒时低pH使血红蛋白和氧的亲和力降低，血氧解离曲线右移，以利于向组织供氧（直接作用）。另一方面，酸中毒时，2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）合成减少，血红蛋白和氧的亲和力增加，血氧解离曲线左移，（间接作用）。通常直接作用大于间接作用，但间接作用较慢而持久。
     5）周围循环衰竭和肾功能障碍：酸中毒引起的微循环障碍，加之有严重脱水、血容量减少可导致低血容量休克。肾灌注量的减少引起少尿或无尿，严重者可发生肾衰竭。 

     6）中枢神经功能障碍：当严重脱水、低血容量休克、血渗透压升高，脑细胞缺氧等综合作用下，引起中枢神经功能障碍，出现意识障碍，嗜睡、昏迷，甚至可发生脑水肿。

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