糖尿病肾病的诊断：
     糖尿病肾病没有特殊的临床和实验室表现。目前临床医生对糖尿病肾病的诊断主要是依据尿蛋白的改变。如病程已5年，在6个月内至少连续2-3次查尿蛋白排泄率，平均值 达到20-200微克/min，可诊断早期糖尿病肾病。当尿蛋白排泄率持续大于200微克/min，或常规尿蛋白定量大于0.5g/24h，即可诊断为临床糖尿病肾病。必须指出，尿蛋白对诊断糖尿病肾病没有特异性。部分患者糖尿病和原发性肾小球肾炎可同时存在，两者的重迭率可达30%。因此对那些糖尿病病程较短，肾脏损害却较明显，不符合糖尿病肾病发病规律的患者，还有必要做其它检查如肾脏活检等来明确诊断。

 
糖尿病肾病的治疗：
    （1）加强糖尿病的治疗：DCCT的结果证明，强化治疗可降低微量白蛋白尿的发生率并减缓肾病的进程。因此要严格控制血糖，尽量使血糖接近正常水平，以延缓糖尿病肾病的发生、延缓肾功能减退的速度。 
    肾功能不全发生后，对糖尿病降血糖的药物有特殊的要求。 
    胰岛素：肾功能不全的病人，需要调整胰岛素用量：大多数病人肾功能不全时肾小管遭毁坏，体内胰岛素降解减少，胰岛素需减量；少数肾功能不全病人，可能产生胰岛素抵抗，需加大胰岛素用量。总之应密切监测病人的血糖变化来调节剂量。 
    口服降糖药：肾功能不全发生后，口服降糖药体内代谢发生变化，故必需对药物有所选择： 
    磺脲类药：主要经渗排泄，肾功能不全时体内药物蓄积易诱发低血糖，应禁用。但格列喹酮的代谢产物仅5%经肾排泄，故轻到中度肾功能不全（血肌酐小于2mg/dl）时仍可使用。 
    双胍类药物：这类药物主要经肾排泄，肾功能不全时，体内药物蓄积，易导致严重乳酸酸中毒，故禁用。 
    a葡萄糖苷酶抑制剂：口服后仅约1%-2%吸收入血，其余均经肠道排除，肾功能不全时仍可服用。 
    噻唑烷二酮类药物：这类药物在轻、中度肾功能不全时仍可应用。 
    格列奈类药：这类药在轻、中度肾功能不全时仍可应用。瑞格列奈在体内的清除途径：肝脏中在P450酶的作用下——CYP3A4；在肝脏中直接与葡萄糖醛酸结合。这两种产物无降糖活性，从胆道排泄，肾脏排出量为8%。    
    （2）低蛋白饮食：从临床糖尿病肾病期开始低蛋白饮食治疗。肾功能正常的病人，饮食蛋白入量为0.8g/kg/d；在肾小球滤过率下降后，饮食蛋白入量为0.6g/kg/d。以动物蛋白为主，避免用粗蛋白，如豆类植物蛋白，因其生物利用度低，反而增加肾脏负担。实施低蛋白饮食治疗时，要防止营养不良发生，这是因为糖尿病病人体内胰岛素缺乏，肌肉蛋白合成减弱；糖尿病肾病病人有大量蛋白尿，蛋白丢失严重；食欲不佳，常合并有胃肠植物神经紊乱易导致机体负氮平衡。防止营养不良的关键是保证病人起码的蛋白质摄入量（不能低于0.6g/kg/d）及足够热量。 
    （3）控制高血压：积极控制高血压，维持中等正常的血压（125/75mm/Hg），对于减少糖尿病患者的并发症，特别是控制糖尿病肾病进展非常重要。降压药首选ACE-I治疗。 
    ACEI的药理作用：可抑制血管紧张素II参于的血管收缩；抑制交感神经系统的活性；抑制血管紧张素II的产生；增加扩张性缓激肽的生成；促使扩张性前列腺素和NO的产生。ACE-I虽有同时扩张肾小球入球和出球小动脉的作用，但其对出球小动脉的扩张作用特别强，结果使肾小球毛细血管压力降低，减轻了肾单位的工作负荷。同时，ACE-I还有显著降低尿蛋白作用。ACE-I可有效降低全身血压，还可降低肾小球毛细血管压力，从而减轻肾小球高灌注和高滤过状态。当尿蛋白阴性或定量小于1g/24h时，血压控制的靶目标值应在130/80mmHg以下。尿蛋白量大于或等于1g/24h的患者，宜将血压控制在120/75mmHg. 
     血管紧张素受体阻滞剂（ARB）具有同ACE-I相类似的药理和治疗作用，患者对ARB的顺应性可能优于ACE-I，因此ARB类药也应早期应用。有人主张对糖尿病患者，即使血压不高，也应尽早应用ACE-I和ARB。与此同时也不能忽略这两类药物可能产生的副作用，如高血钾、低血压、及肾小球滤过率下降过快致肾功能减退等。 
    （4）其它治疗：限制钠的摄入；禁止吸烟，吸烟可使2型糖尿病患者的氧化应激增加，导致肾脏进行性损伤，表现为尿蛋白排泄量增加；限制饮酒；减轻体重和适当运动。 
    （5）终末期肾功能衰竭，透析治疗和肾移植是唯一有效的治疗。可根据病人情况选择血透或采用不卧床持续腹膜透析；有条件可做肾移植。 
    糖尿病肾病尚无特效疗法，最好从预防着手。