糖尿病病人可以出现各种类型的膀胱尿道功能异常即糖尿病神经原性膀胱尿道功能障碍，后者终因顽固的尿道“梗阻—感染—梗阻”恶性循环出现肾功能衰竭而致命。

一、发生的主要原因可能有：
    1. 植物神经病变和周围神经病变。各种代谢紊乱（如蛋白非酶糖基化、山梨醇旁路活跃、自由基积聚等）和微血管病变均为 神经病变的主要原因；而神经病变主要表现为轴突脱髓鞘和退行性变、胆碱脂酶活性降低和Schwamn细胞增生。
    2.动物试验研究发现糖尿病鼠眼和膀胱舒血管肠肽的表达明显增强，这可能与糖尿病眼部病变和糖尿病神经原性膀胱尿道功能障碍的发生和发展有关；而糖尿病膀胱平滑肌钙通道活性的改变也参与了其糖尿病神经原性膀胱尿道功能障碍的形成。
    3. 药物如钙离子拮抗剂或抗胆碱能药物等可减弱膀胱平滑肌的收缩力，诱发或加重糖尿病神经原性膀胱尿道功能障碍发生和发展。

二、临床表现和诊断
    1.膀胱残余尿增加
    2尿流动力学改
    1.）低反应膀胱：第一期排尿量增加，最大膀胱容量增加，膀胱顺应性低，最大膀胱收缩压力和膀胱收缩幅度降低，产生尿意的膀胱尿量增加，意识控制的膀胱收缩减少甚至消失，上下输尿管扩张、肾盂积水。
    2.）高反应膀胱：膀胱自主收缩频率增加，产生尿意的膀胱尿量减少等。
    3.）胱逼尿肌收缩力减弱、尿道外括约肌收缩加强，致“外括约肌—逼尿肌”舒缩失调。
    4.）其它：膀胱颈部肾上腺素能受体兴奋性增加也参与了,抗胆碱能药物可加重的发展，甚至发生尿潴留和急性肾功能衰竭。
    3.感染 糖尿病人，尤其是控制得不好的病人，由于白血球对细菌的吞噬作用减退，对细菌侵犯的抵抗力较差，因此容易发生膀胱炎。若细菌由膀胱延伸上去，或随血液循环到肾脏，都可能造成肾脏的细菌性感染，最常见的就是肾盂炎，此乃为反复性的急性发炎，如果细菌没有根除的话，就可能转变为慢性发炎，对肾脏及膀胱的功能慢慢地产生腐蚀作用。加上膀胱无力，往往使得尿液无法排除干净，而产生尿液贮留，细菌则容易在贮留于膀胱的尿液中繁殖，以致造成膀胱炎。在糖尿病人中，女性病人由于生理构造的关系，因此较容易受到这种疾病的侵袭。
    4.其它表现 发展最终会出现尿潴留和尿失禁及尿意消失，且有不同程度的尿道感染、甚至顽固的尿道感染、肾功能衰竭。

三、检查
    病人往往没有自觉症状，因此需要定期检查。
    1. 膀胱残余尿 为一般最常用而简单的无创方法，如此绝大多数糖尿病神经原性膀胱尿道功能障碍病人可得到诊断。但对高反应膀胱的糖尿病神经原性膀胱尿道功能障碍病人则易漏诊。
    2.尿流动力学的检测 可更早地发现各种类型膀胱功能异常的糖尿病神经原性膀胱尿道功能障碍病人，但检测过程中经尿道插管可增加逆行尿道感染的机会并引起检测过程中病人的不适，不易为病人所接受。

四、诊断
    尚无统一标准。可参照以下的标准：
    1.产生本体感觉的膀胱尿量超过250ml或大于膀胱容量的50%。
    2.膀胱排尿峰值流量小于10ml/s。
    3.膀胱峰值尿流间歇期大于30。
    4.膀胱残余尿大于150ml

五、导尿出现的这种情况的原因：
    1.B超已经排除前列腺并不增生，故不考虑。
    2.胱逼尿肌收缩力减弱、尿道外括约肌收缩加强，致“外括约肌—逼尿肌”舒缩失调。
    3.膀胱颈部肾上腺素能受体兴奋性增加也参与了,抗胆碱能药物可加重的发展，甚至发生尿潴留和急性肾功能衰竭。

六、发生原因较多，机理复杂，治疗上主要采取治疗原发病、神经营养药、拟胆碱药物和 -肾上腺素能受体阻滞剂及有创手术等综合措施，但疗效均不尽人意，更有效的治疗手段尚待进一步研究。

治疗及建议：
    1.一般治疗，平时注意糖尿病的控制以及个人的卫生以外，还需要病人提高警觉，及时服用对症之药物。
    2.神经营养药物的使用如甲基B12、扩血管药物、降低血粘度、磷酸肌醇、原发病的治疗等均有利于糖尿病神经原性膀胱尿道功能障碍的恢复。
    3.神经节苷脂 动物试验证明，神经节苷脂可改善糖尿病动物模型的植物神经功能和膀胱功能，甚至使糖尿病神经原性膀胱尿道功能障碍鼠受损的植物神经从神经解剖上得到修复，有可能预防和延缓糖尿病神经原性膀胱尿道功能障碍的发生和发展。
    4.其它药物拟胆碱能药物可增加膀胱平滑肌的收缩力，改善病人的膀胱低顺应性并减少其膀胱残余尿。
    5.有创治疗 病人应用上述综合治疗措施仍不能有效地消除梗阻和尿潴留者，可采用间歇性导尿、停留尿管导尿、耻骨上膀胱造瘘等，可有效地控制尿道感染和上尿道扩张。对男性糖尿病神经原性膀胱尿道功能障碍病人并大量膀胱残余尿和严重膀胱低顺应性者，可经尿道行前列腺和膀胱颈切除术。