世界上对盐与高血压的关系已研究了100多年，发现高盐摄入可引起血压升高，低盐饮食可使血压降低。流行病学调查结果发现居住在北极的爱斯基摩人摄盐量较低，他们的血压也低，多在18．7／12．0千帕(140／90毫米汞柱)以下；高血压患者限盐后血压下降。高盐能使血压升高可能与以下因素有关：
 
　　(1)高盐(高钠)摄入能引起水钠潴留，导致血容量增加，同时细胞内外钠离子水平的增加可导致细胞水肿，血管平滑肌细胞肿胀，血管腔狭窄，外周血管阻力增大，引起血压升高。
 
　　(2)高盐摄入能使血管对儿茶酚胺类缩血管因子敏感性增强，同时交感神经末梢释放去甲肾上腺素增加，另外还能增加血管壁上的血管紧张素受体密度，导致血管过度收缩，外周血管阻力增加，血压升高。
 
　　(3)高盐摄入引起的钠潴留能使细胞内钠增加，抑制钠-钾-ATΒ酶活性，使细胞外钙流入细胞内增加，同时细胞内钠的增加使细胞内外钠离子梯度消失，钠-钙交换受抑制使细胞钙排出减少，导致血管平滑肌细胞内钙离子浓度升高，引起血管平滑肌收缩，外周血管阻力增加，血压上升。
 
　　最近的研究发现，部分盐敏感者存在有钠泵基因的突变，这种基因突变呈显性遗传，也就是说存在这种钠泵基因突变的人在摄入较多的盐以后，血压会升高，摄入的盐越多，血压升得越高。这一发现在人类高血压的研究中尚属首次，这就可以解释为什么部分盐摄入多而血压不升高的原因。因此在高血压的防治中是否可以根据这一点进行人类盐敏感者的筛选，有的放矢地预防。但在未判定自己是否属于盐敏感者之前依然需要限制钠盐的摄入，每天宜控制在4—6克以内。