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重症急性胰腺炎并发胰性脑病9例
作者:佚名    医生频道来源:本站原创    点击数:    更新时间:2004-3-29


余厚友,郭 亮,宋祖军(第四军医大学西京医院急诊科,陕西西安710033)

0 引言

   胰性脑病(pancreaticencephalopathy,PE)是重
症胰腺炎不常见的并发症之一,死亡率较高,无特效治疗方法,近年来受到医生重视
,现将我们近5a来收治的9例报告如下.1 临床资料 本组9(男7,女2)例,年龄19~
51(平均36)岁.病前均无神经系统疾病及精神病史.手术及B超等辅助检查证实8例
为急性出血坏死性胰腺炎,1例为急性水肿性胰腺炎,血象、血、尿淀粉酶及腹部B
超等检查均符合重症胰腺炎的诊断标准[1].常规接受胃肠减压、静脉营养、抑制胰
腺分泌、抗感染等各项处理.发病后1~3(平均1.5)d均接受手术治疗.并发PE时
间14h~30d,早期PE(重症急性胰腺炎发生后7d之内)7例,迟发PE(重症急性
胰腺炎发生后7d之后)2例.患者除有急性胰腺炎的症状、体征外,还出现谵妄、意
识模糊、昏迷、反应迟钝、癫痫样发作、木僵状态、暴力倾向等程度不同的精神症
状以及脑膜刺激征、四肢强直、复视、反射亢进等神经系统定位症状.患者均合并
程度不同的多器官功能不全(MOF),其中2例并发成人呼吸窘迫综合征(ARDS
),1例同时有急性肾衰(ARF),4例休克,另2例合并周围神经病变.全组均出现血糖
升高(7.20~16.20mmol·L-1,平均11.54mmol·L-1),血钙降低(1.21~
1.98mmol·L-1,平均为1.48mmol·L-1),血磷降低(0.47~0.72mmol
·L-1,平均为0.62mmol·L-1).行颅脑MRI检查,其中4例表现中脑区信号
异常,提示脑干脑炎或脑室膜炎可能.综合治疗原发病后均收入ICU监护,按照P
E病程不同分别施治:①早期出现PE应用抑酶药物,每日给予加贝酯100~300mg
,以2.5mg·kg-1·h-1静滴、大剂量抑肽酶20~50万U分次静滴;②后期发生
PE使用水溶性维生素如水乐维他,1支·d-1,合用脂溶性维生素如维他利匹特,1
0mL·d-1,静滴.尤其是Vit.B6,Vit.B2,Vit.B12可加大剂量治疗.
使用胞二磷胆碱200~400mg·d-1等保护神经细胞药物.经治疗PE症状6例缓解
或消失,1例并发休克、急性肾衰,1例并发成人呼吸窘迫综合征经治无效死亡,1例因
经费原因自动出院.病愈者随访3a,无精神、神经症状后遗症.

2 讨论

   我们认为PE死亡率高有以下原因:坏死胰腺组织得不到充分引流或引流不畅
,引起局部感染并加重毒素及酶类的吸收[2],激活相应的酶系统,加上前列腺素、组
织胺等活性物质的释放,影响了血流动力学,使脑组织的血流量明显减少,加重并促
进脑病的发生;电解质紊乱、血糖升高、休克、ARDS是促进胰性脑病发展的重
要因素.根据以上原因,我们认为首要的是治疗和控制原发病,正确、通畅、充分引
流胰床,及时清除坏死胰腺组织,足量使用抑制胰酶分泌的药物;积极有效纠正休克
,保证气道通畅,预防及治疗ARDS;保护改善肝、肾功能,严密监护;及时使用支
链氨基酸、白蛋白等制剂;防止出现高血糖、高渗性昏迷,对降低死亡率至关重要.
早期给予大剂量抑制蛋白酶、抑制磷脂酶A2的药物,及时使用保护脑神经细胞的药
物,后期出现PE,及时给予B族维生素大剂量冲击治疗.由于事先已足够重视,治疗
及时,本组9例患者,除2例合并MOF死亡、1例自动出院后死亡外,其余6例病愈,随
访至今无精神、神经症状后遗症.

【参考文献】

[1]中华医学会外科学会胰腺外科学组.急性胰腺炎临床诊断与分级标准[J].中华
外科杂志,1997;35(7):773-779.

[2]DuJJ,WangWZ,GuoZQ,ChaoZN.Suddendeath
ofseverea cutepancreatitisonrecoveri
ngperiod:Threecases[J].Di siJunyiDa xue
Xuebao(JFourthMilMedUniv),2001;22(16):1459.

         第四军医大学学报
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