王仁顺　谢衡生　莫克俭　周乐友
     410003长沙,解放军第一六三中心医院泌尿外科

　　随着人类平均寿命的延长,良性前列腺增生(ＢＰＨ)的发病率逐年上升。ＢＰ
Ｈ是病理组织学上的名称,60岁男性患病率为50%,80岁则高达88%[1]。并不是ＢＰ
Ｈ都会引起症状、需要治疗,而只有引起梗阻(ＢＰＯ)和下泌尿系症状(ＬＵＴＳ)
者需要处理。ＢＰＯ可由增大的前列腺压迫后尿道(静力因素)和前列腺及周围组织
内平滑肌张力增强(动力因素)所致,两种因素所占比例则因人而异。Ｓｈａｐｉｒ
ｏ[2]报告前列腺内含平滑肌39%,故动力因素约占40%～50%[3],ＬＵＴＳ可由储尿
与排尿功能障碍所引起,前者表现为尿频、尿急、急迫性尿失禁等膀胱刺激症状,后
者则表现为排尿等待、困难、甚至尿潴留或充溢性尿失禁等后尿道梗阻症状,均可
影响患者的生活质量及泌尿系功能而需要积极治疗。

一、α 肾上腺素能受体分类及对下泌尿系功能的影响

    肾上腺素能受体(ＡＲ)遍布全身各器官,在下泌尿系统α ＡＲ主要分布在前列
腺及其包膜与膀胱颈,α ＡＲ兴奋后可使前列腺和血管平滑肌收缩,尿道压和血压
上升,神经递质主要为去甲肾上腺素。1974年α ＡＲ被分为α1 ＡＲ和α2 ＡＲ两
型,α1 ＡＲ兴奋后靶细胞内的生化改变主要为三磷酸肌醇及二酰基甘油增高,使贮
存于内质网中Ｃａ2+释放,细胞浆内Ｃａ2+升高,激活肌凝蛋白轻链激酶,肌凝蛋白
与肌动蛋白互相作用而使平滑肌收缩,钙通道阻滞剂因能防止Ｃａ2+流入细胞浆内
,而舒张平滑肌。α2 ＡＲ在前列腺内分布少,作用不很重要。1994年8月国际药理
联合会将α1 ＡＲ分为α1Ａ、α1Ｂ、α1Ｄ三种亚型,分子生物学方面则克隆出α
1ａ、α1ｂ、α1ｄ与之相对应,1994年以前命名为α1Ｃ的亚型因其药理特点和体
内分布与α1Ａ相一致,故并入α1Ａ内,不再使用α1Ｃ ＡＲ这一名称[4]。根据与
哌唑嗪(Ｐｒａ)亲和力的高低,α1 ＡＲ又可分为高亲和力的α1Ｈ和低亲和力的α
1Ｌ,α1Ｈ ＡＲ已被克隆出α1ａ、α1ｂ、α1ｃ三种亚型,α1Ｌ尚未被克隆,但在
前列腺中大部分为α1Ｌ ＡＲ,比α1Ｈ ＡＲ更为重要。

    ＢＰＨ主要是前列腺基质增生,基质内大部分是平滑肌,内含丰富的α1Ａ ＡＲ
,交感神经兴奋后所释放的递质去甲肾上腺素作用于α1Ａ ＡＲ使平滑肌收缩,引起
后尿道压升高,造成动力性ＢＰＯ,并出现ＬＵＴＳ。α1Ｂ ＡＲ多分布在血管壁上
,与血压升高有关,髂内动脉及其分支上这种受体很丰富,阻滞此受体可致阴茎海绵
体血供增加,有利于勃起功能增强。人类膀胱逼尿肌内α1 ＡＲ的含量很低,但可测
出,主要是α1Ｄ ＡＲ,占66%,其次为α1Ａ ＡＲ,占34%,未测出α1Ｂ ＡＲ。Ｍａ
ｌｌｏｙ等[5]认为下泌尿系统刺激症状与α1Ｄ ＡＲ的兴奋有关,α1 肾上腺素能
受体拮抗剂(α1 ａｄｒｅｎｏｃｅｐｔｏｒａｎｔａｇｏｎｉｓｔ,α1 ＡＲＡ)
治疗这些症状有效是由于对α1Ｄ ＡＲ的拮抗,因选择性α1Ａ ＡＲ拮抗剂Ｒｅｃ
15/2739治疗此组症状不产生效果。

    ＢＰＨ实际上是前列腺移行区和后尿道周围腺体的腺瘤,其发生与细胞凋亡与
增殖失去平衡有关,用抗雄激素,如非那雄胺(Ｆｉｎ)治疗可促进腺上皮凋亡,持续
服药3个月以上,能使前列腺缩小20%～30%,但对基质不起作用,而使其疗效受到限制
。Ｋｙｐｒｉａｎｏｕ等[6]在研究α1 ＡＲＡ治疗ＢＰＨ的机制方面发现多沙唑
嗪(Ｄｏｘ)能增强前列腺上皮和平滑肌细胞的凋亡,前者的凋亡指数增加了6%,后者
则增加了15%,平滑肌的凋亡更为明显而持久,但对细胞增殖过程没有影响。Ｃａｌ
等[7]还发现Ｄｏｘ可促进前列腺癌细胞凋亡,可用以治疗。Ｃｈｏｎ等[8]报告四
喃唑嗪(Ｔｅｒ)也具有同样作用,认为α1 ＡＲＡ治疗ＢＰＨ的效果不仅是降低前
列腺平滑肌张力所致,促进细胞凋亡也起到了值得重视的作用,从分子生物学方面说
明了取得疗效的另一机制。降低尿道张力显效快,只要数天时间,促进凋亡见效慢,
常需数月,因而用α1 ＡＲＡ类药物治疗ＢＰＨ既可发生早期疗效,又可保持长期作
用。

二、α1 ＡＲＡ治疗ＢＰＨ的效果

    α1 ＡＲＡ是治疗ＢＰＨ最常用的药物,疗效好、见效快,疗效优于5α 还原酶
抑制剂。Ｅｒｉ等[9]复习29篇α1 ＡＲＡ治疗ＢＰＨ的文献,应用药物包括Ｄｏｘ
、Ｔｅｒ、阿呋唑嗪(Ａｌｆ)、哌唑嗪、坦索罗辛(Ｔａｍ)、吲哚胺(ｉｎｄｏｒ
ａｍｉｎ)和乌拉地尔(ｕｒａｐｉｄｉｌ),认为各药疗效相似,平均最大尿流率(Ｑ
ｍａｘ)增加1.5ｍｌ/ｓ,效果与用药剂量相关,若剂量增加到最大允许量,Ｑｍａｘ
可增至1.9ｍｌ/ｓ,症状评分减少14%,剩余尿(ＲＵ)减少29%,排尿时逼尿肌压轻度
降低。Ｄｊａｖａｎ等[10]对Ｔｅｒ、Ｄｏｘ、Ａｌｆ和Ｔａｍ的疗效和患者的耐
受性作了综合分析,在6840例中4种药疗效相似,ＢＰＨ的症状评分可降低30%～40%
,Ｑｍａｘ增加16%～25%。差别在副作用方面,患者对Ｔａｍ的耐受性最好,其次为
Ａｌｆ缓释片,因副作用而停药者与安慰剂相同,均为4%～10%,而Ｔｅｒ与Ｄｏｘ因
副作用停药者比安慰剂组高一倍。

三、α1 ＡＲＡ的正面作用与负面影响

    ＢＰＨ常合并高血压、高血脂、糖尿病和阴茎勃起功能障碍,在用α1 ＡＲＡ
治疗时对这些伴发病也有正面作用。α1 ＡＲＡ具有交感神经抑制作用,扩张周围
血管,原为治疗高血压药物,能降低收缩压与舒张压且不增加心率,是一线抗高血压
药中的一种,对血压正常的ＢＰＨ患者血压无明显影响。Ｎｅａｔｏｎ等[11]在用
Ｄｏｘ治疗高血压的研究中,发现它可增加高密度脂蛋白与胆固醇的比率,增加低密
度脂蛋白(ＬＤＬ)受体活性,降低细胞内ＬＤＬ胆固醇的合成,减少极低密度脂蛋白
胆固醇的生成与分泌,刺激脂蛋白脂酶活性,减少胆固醇吸收。Ｉｔｏｓｋｏｖｉｔ
ｚ[12]用Ｔｅｒ治疗高血压患者也观察到总胆固醇下降5.0%,甘油三酯下降6.1%,Ｌ
ＤＬ胆固醇下降7.6%。α1 ＡＲＡ可降低糖尿病患者对胰岛素的抵抗,增加对葡萄
糖的耐受性,有利于疾病控制。它的扩血管作用可使阴茎螺旋动脉扩张,增加阴茎海
绵体内的血供,有利于阴茎勃起和性功能改善。α1 ＡＲＡ可降低后尿道阻力,预防
与治疗因尿液向前列腺导管内逆流而引起的前列腺炎[13]。同时可松弛后尿道平滑
肌,用于治疗尿道综合征和非神经原性尿道内括约肌痉挛综合征[14]。

    α1 ＡＲ遍布全身,α1 ＡＲ阻滞后会发生一些生理变化,主要涉及心血管(Ｃ
ＶＳ)和中枢神经系统(ＣＮＳ),引起负面影响,如α1 ＡＲＡ的扩血管作用可致鼻
塞、心悸、体位性低血压或昏厥,老年人可因而摔倒致伤或股骨颈骨折,多在夜间去
小便时发生,可导致死亡。α1 ＡＲＡ也可透过血脑屏障进入ＣＮＳ,选择性激活5
 羟色胺 1Ａ受体,从而降低中枢交感张力,使外周血管阻力下降,血压降低,它对Ｃ
ＮＳ的直接作用则可引起头昏、眩晕、嗜睡、虚弱、疲倦等副作用。预防负面影响
的方法有:(1)从小剂量开始以避免首剂效应,逐渐增加到治疗剂量;(2)服用缓释剂
;(3)应用下泌尿系选择性α1Ａ ＡＲＡ。

四、下泌尿系选择性α1Ａ ＡＲＡ治疗ＢＰＨ

    正常前列腺基质与腺体之比为2∶1,各受体亚型的分布为:α1Ａ占63%,α1Ｂ占
6%,α1Ｄ占31%,ＢＰＨ主要是基质增生,基质与腺体之比变为5∶1[15],其中α1Ａ
亚型亦增多,构成比变为α1Ａ占85%,α1Ｂ占1%,α1Ｄ占14%[16]。因此,α1Ａ Ａ
ＲＡ治疗ＢＰＨ具有器官与组织选择性,即选择性地作用于前列腺及其周围的平滑
肌,统称为下泌尿系选择性(ｕｒｏｓｅｌｅｃ ｔｉｖｅ),对ＣＶＳ和ＣＮＳ影响
甚小,因而不良反应很少,与对照组的安慰剂相同,患者耐受性好。Ｔａｍ即属这类
药物,特点是对α1Ａ ＡＲ的亲和力强,对α1Ｄ ＡＲ次之,对α1Ｂ ＡＲ的亲和力
弱,α1Ｂ主要分布在血管壁上,实验证明Ｔａｍ对尿道关闭压的影响比对动脉血压
的影响大10倍;对前列腺α1Ａ ＡＲ的亲和力是主动脉α1Ｂ ＡＲ的12倍[16],故Ｔ
ａｍ对血管的影响甚微,不用于治疗高血压。用药时不必由小剂量开始逐渐增加,首
剂即可服用治疗剂量,不致引起首剂反应(体位性低血压、昏厥等),在与治疗ＣＶＳ
疾病药物(如β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、钙通道阻滞剂、利尿剂、
地高辛)合用时剂量不必调整,但不宜与其他α1 ＡＲＡ同时服用。

    Ｔａｍ在全世界已广泛用于治疗ＢＰＨ,欧美各国推荐药量为0.4ｍｇ,ｑｄ,清
晨口服,疗效欠佳时可增加到0.8ｍｇ,ｑｄ,亚洲各国的推荐量为0.2ｍｇ,ｑｄ[17
],可增加到0.4ｍｇ或0.6ｍｇ,若仍无效,则应认为非适应证,宜改行其他治疗。Ｔ
ａｍ半衰期为10ｈ,制成缓释剂后一日只须服1次,不宜嚼碎。Ｍｉｃｈｅｌ等[18]
报道用Ｔａｍ0.4ｍｇ/ｄ治疗19365例ＢＰＨ,服药1周即可见效,4～12周后国际前
列腺症状评分(ＩＰＳＳ)和ＲＵ减少约50%,Ｑｍａｘ增加4～5ｍｌ/ｓ,90%以上患
者耐受性好,疗效不受年龄、症状严重程度和以前治疗方法的影响。Ｓｃｈｕｌｍ
ａｎ等[19]报道欧洲多中心用Ｔａｍ治疗ＢＰＨ3年的经验,治疗组244例中Ｂｏｙ
ａｒｓｋｉ症状评分下降39%～44%,Ｑｍａｘ增加0 7～1 8ｍｌ/ｓ,3年内Ｑｍａｘ
均能维持在12ｍｌ/ｓ以上,血压脉搏无明显变化,不良反应轻而少,主要为头昏与逆
行射精,作者认为Ｔａｍ是治疗ＢＰＨ安全而有长期疗效的药物。

    Ａｌｆ是另一种下泌尿系选择性α1Ａ ＡＲＡ,广泛用于治疗ＢＰＨ[20],属短
效制剂,半衰期为5ｈ,制成缓释片也需日服两次,每次5ｍｇ,它的扩血管作用比Ｐｒ
ａ、Ｄｏｘ、Ｔｅｒ弱,比Ｔａｍ强,引起低血压、昏倒的机会极少,剂量可“一次
到位”,不必逐渐增加,另一优点是难于透过血脑屏障,不易引起ＣＮＳ的不良反应
。Ｂｕｚｅｌｉｎ等[21]在390例对照研究中,治疗组(194例)ＩＰＳＳ减少31%,Ｑ
ｍａｘ增加2.4ｍｌ/ｓ(29%),对照组(196例)ＩＰＳＳ减少18%,Ｑｍａｘ增加1.1ｍ
ｌ/ｓ(14%),两组比较差别有非常显著性意义(Ｐ<0.01),不良反应很少,两组差别无
显著性意义。

    新的下尿路选择性α1 ＡＲＡ不断出现,ＪＴＨ 601及其主要代谢产物ＪＴＨ
 601 Ｇ1对前列腺组织有高度亲和性。Ｒｅｃ15/2739和ＫＭＤ3213是α1Ｌ ＡＲ
Ａ,也是新的下泌尿系选择性α1 ＡＲＡ[22],现在这些制剂多处于实验研究阶段,
预期在不久的将来会使ＢＰＨ的药物治疗上升到新水平。

五、ＢＰＨ药物治疗的现状与α1 ＡＲＡ疗效的预测

    ＢＰＨ是自限性疾病,并不都是持续增大,直接威协生命。在药物治疗症状消除
以后,有些患者可进入稳定或恢复阶段,排尿通畅,不必永久服药[16],这是适宜首选
药物治疗的基础,另外也应看到药物治疗并非都有效,在有效患者中,尿流率的提高
也远远比不上前列腺去除手术(ＴＵＲＰ,电气化,激光消融等),药物治疗失败的患
者宜适时改用手术治疗。

    治疗ＢＰＨ的药物很多,但应用广泛,研究得较深入的只有两类:α1 ＡＲＡ和
5α还原酶抑制剂。α1 ＡＲＡ由于见效快、效果好,国际已公认为治疗ＢＰＨ的首
选药物,以Ｆｉｎ为代表的5α还原酶抑制剂在市场销售份额上已居次要地位,当然
在治疗较大(>40ｇ)的ＢＰＨ时效果较好,但显效却要在3～6个月以后,且应长期服
药。Ｆｉｎ由于副作用少且可使前列腺缩小,已有长达5年的随访报告,它可以改变
ＢＰＨ的生物学进程,使尿潴留的发生率与对照组比较减少57%,手术治疗减少55%,
有长远效果[23]。α1 ＡＲＡ适用于各种ＢＰＨ,与年龄、前列腺大小、症状严重
程度、Ｑｍａｘ与ＲＵ无关,这些不能作为预测疗效的指标[24],有些症状严重者用
α1 ＡＲＡ治疗获得良好效果[25]。Ｓｈａｐｉｒｏ等[26]认为ＢＰＨ内若含平滑
肌的比率大,提示适用α1 ＡＲＡ治疗,但要行穿刺活检,有些痛苦,不很方便。有人
建议行苄胺唑啉或改良苄胺唑啉尿道压力分布试验,如果阳性,则预示治疗效果好[
27,28],比穿刺简便一些,但要有全套尿动力学检查设备。在没有设备的基层医院可
做试验性治疗,α1 ＡＲＡ见效快,服一剂后即可显示尿道压下降,有效者1周内即能
见效[9],若服药1个月仍未见效,则应考虑更换治疗方法。

    α1 ＡＲＡ降低尿道阻力,对抗ＢＰＯ的动力因素,5α 还原酶抑制剂减少双氢
睾酮形成,可使前列腺缩小,降低ＢＰＯ的静力因素,两药的作用机制不同,若合用应
能发挥协同作用,更有利于ＢＰＨ的治疗。但Ｌｅｐｏｒ等[29]在用Ｔｅｒ与Ｆｉ
ｎ治疗ＢＰＨ的对比观察中,用药1年后,显示Ｔｅｒ治疗组疗效明显,Ｆｉｎ组疗效
不明显,两药合用组治疗效果并不比单用Ｔｅｒ组强。Ｄｅｂｒｕｙｎｅ等[30]用
缓释Ａｌｆ与Ｆｉｎ联合治疗ＢＰＨ,观察6个月,亦未见联合用药的疗效比单用Ａ
ｌｆ好。这一问题正在进一步研究中,尚无肯定结论。α1 ＡＲＡ可致前列腺腺体
与基质凋亡增加,但能否使前列腺体积缩小,这也是要加以明确的问题。

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    中华泌尿外科杂志2002年8月第23卷第8期