梁云泰  050011河北省石家庄市第四医院   

    多囊卵巢综合征（polycystic ovarian syndrome，PCOS）是育龄妇女的常见
病。是一组病因复杂的症候群。本病的发生是由于下丘脑—垂体—卵巢轴失调及其
他内分泌紊乱致使卵巢长期不排卵。临床以闭经、不孕、功血、多毛、肥胖为表现
特征。虽然国内外众多学者对本病进行了大量的研究，但多囊卵巢综合征的致病原
因迄今仍不很清楚，仍是当今内分泌研究的热点和难点 ［1］ 。

1 发病率

最新研究估计育龄妇女PCOS的发病率约为4%～12% ［2］ 。PCOS临床表现具有多样
性，症状和体征的表现不一，月经稀发或闭经占51%～92%，其中继发性闭经为主，
肥胖（BMI>25）占31%～35%，不孕占19%～30%，多毛占47%～90%，有痉挛83%，表
现出高度异质性。无排卵的PCOS占75%，B超的发现诊断率为18%～22%。

2 病因多囊卵巢综合征的确切病因不详，PCOS与患者基本病理生理改变是雄激素过
多和持续无排卵。

2.1 内分泌因素

2.1.1 下丘脑 一般认为，PCOS患者GnRH（gonadotropin releasing hormone，促
性腺激素释放激素）脉冲发生器持续过快，打断了脉冲快-慢的周期性，使LH分泌
增强 ［3］ ，由于青春期女性神经中枢剧变，GnRH分泌急剧增多，患者早在青春
期可发病 ［4］ ，患者中枢阿片肽和多巴胺水平低及多巴胺D 3 受体基因缺陷，
使LH、PRL和T水平升高。

2.1.2 垂体 LH水平升高而FSH分泌相对低水平，是PCOS重要特征。PCOS患者中发生
高泌乳素血症约占20%～30%，PRL轻度升高，据推测高PRL和PCOS与患者中枢多巴胺
活性不足有关，PRL能刺激肾上腺细胞分泌雄激素，临床上也发现高PRL常伴有高D
HEAS（dehyˉdroepiandrosterone sulfate，硫酸脱氢表雄酮），用溴隐亭治疗后
PRL和DHEAS均可下降。

生长激素（GH）有垂体的生长激素细胞分泌，肥胖PCOS患者基础GH水平偏低且储备
功能不足，可能与PCOS患者下丘脑多巴胺活性不足有关。

2.1.3 卵巢 高雄激素血症是PCOS最重要的病理生理特征之一，比正常高出50%～1
50%，女性血液循环中主要有4种雄激素，即睾酮（T）、雄烯二酮（A 2 ）、脱氢
表雄酮（DHEA）和硫酸脱氢表雄酮（DHEAS），卵巢内雄激素由卵泡膜及间质细胞
合成，受LH调节，直接或间接来源卵巢的T占循环总量的2/3，是卵巢雄激素来源的
标志;A 2 是T的主要前体物，生物活性低;双氢睾酮（DHT）是A 2 、T腺外转化产
物，很少进入循环，其代谢产物用于反映雄激素在外周的作用，妇女体内DHEA和D
HEAS主要来源于肾上腺，是肾上腺源雄激素的标志。然而，PCOS患者体内不同雄激
素亚型的分布是不均衡的，研究表明PCOS血中A 2 升高约占60%，T升高占70%，DH
EAS升高占40%～50%，在PCOS中还有约20%～30%无雄激素升高。

PCOS患者卵巢E 2 生成、分泌可增多，且在排卵期和黄体期不能形成峰值，由于同
时无排卵导致缺乏周期性孕酮分泌，而这种雌、孕激素周期性的缺陷可引起LH的过
度分泌，并引起月经改变、FSH分泌异常、卵泡发育受阻 ［5］ 。

2.1.4 肾上腺 肾上腺合成的雄激素包括DHEA、DHEAS、11β雄烯二酮（11βA）和
A 2 ，前两者占妇女生成总量的90%，肾上腺参与PCOS患者雄激素过多的机制十分
复杂，涉及垂体皮质雄激素刺激素（AASH）、肾上腺网状带LH受体、P45017α酶活
性增加、青春期肾上腺DHEASH和皮质醇不协调分泌及IR等因素众多，且仍不断有新
的发现。

2.1.5 甲状腺 甲状腺功能减低时，引起游离T和T代谢清除率增加，可引起不正常
的反馈，加剧PCOS的病理生理学变化，导致不排卵和多囊卵巢（PCO）。

2.2 代谢因素

2.2.1 胰岛素抵抗（IR） IR已成为PCOS的基本病理生理特征，30%～70%的PCOS患
者存在高胰岛素血症，通过胰岛素受体和胰岛素样生长因子（IGF）受体刺激卵巢
合成雄激素。有人认为IR并不是PCOS的特征，高胰岛素血症仅在一些典型的患者如
超重、雄激素增高或月经紊乱和不排卵的患者中比较多见。

2.2.2 脂代谢 瘦素（leptin）在肥胖型PCOS患者中引起关注，leptin缺乏或抵抗
可引起多食、肥胖、性腺功能低下等，其在PCOS发生中的作用尚待阐明。

2.3 遗传因素 PCOS的家族群聚现象提示遗传因素的作用，对某些患者进行家谱分
析，其结论是PCOS并非单一常染色体缺陷的结果，亦有宫内或宫外环境因素的影响
。

2.4 免疫因素 最近研究发现，一些类型的PCOS与卵巢自身免疫有关，PCOS患者囊
性卵泡内有淋巴细胞浸润且体内有卵巢抗体存在，此外部分PCOS患者有胰岛素依赖
性糖尿病（IDDM），这是一种自身免疫病，与绝经过早有关，而过早绝经与卵巢自
身免疫有关，而且自身免疫疾病有同时发生的倾向，故有人提出PCOS与卵巢自身免
疫有关。

3 临床表现

3.1 发病年龄 青春期及生育期为多发人群。

3.2 月经紊乱、排卵异常、不育 详细询问月经初潮史，前3年月经改变，近3个月
月经改变，稀发月经居多，少见功血，偶有原发闭经，绝大多数无排卵，少数稀发
排卵，但会有流产，排卵后会有黄体功能不全。

3.3 高雄激素血症 （1）多毛:70%有小胡须，面部、躯体多毛，乳房有毛，脐下正
中、大腿部、肛周毛发硬、粗。（2）痤疮:痤疮是一种慢性毛囊性皮脂腺炎症，它
的发生与DHT刺激皮脂腺分泌过盛有关，多见于面额、双颊，囊肿可变瘢痕。

3.4 肥胖 肥胖是机体内脂肪组织过多和（或）脂肪组织量与其他软组织量比例过
高，是一种营养过剩所造成的能量代谢紊乱。BMI（体重kg/身高m 2 ）≥25为肥胖
。W/H（腰围与臀围比值）>0.85为男性型肥胖，W/H比≤0.75为女性型肥胖，其血
E 2 水平增高。男性型肥胖易有高胰岛素血症、糖尿病、高血压、血脂异常、动脉
硬化性心脏病等。

3.5 黑棘皮症 指颈后、腋下、外阴、腹股沟等皮肤皱折处是灰棕色、天鹅绒样，
片状、角化过度的病变，有时呈疣状，皮肤色素加深。黑棘皮症是严重胰岛素抵抗
（IR），严重高胰岛素血症的一种皮肤变化。

4 诊断

PCOS是一组多病因，临床表现为多态性的综合征，目前PCOS缺乏统一的诊断标准，
但标准至少为 ［6～8］ :（1）临床症状+生化参数或临床症状+B超PCOS征;（2）
生化参数包括LH升高和（或）一项雄激素升高或胰岛素升高;（3）必须除外其他原
因引起的高T血症，如柯氏征、高PRL血症。

4.1 生化参数

4.1.1 雄激素 高雄激素是PCOS的基本内分泌特征，PCOS患者的雄激素水平相对肿
瘤和卵巢卵泡膜细胞增生症所形成的高雄激素血症来说是中度升高;一般不超过5.
25nmol/L（150ng/dl）。PCOS的雄激素主要来源于卵巢、肾上腺和脂肪细胞，PCO
S患者卵巢分泌睾酮（T）增加是最常见的。我们已知有20%～30%的PCOS无雄激素升
高。

4.1.2 LH/FSH PCOS患者中LH/FSH比值升高占70%，尤其是LH/FSH>2.5，LH>10IU/L
时。

4.1.3 胰岛素 胰岛素抵抗（IR）是指外周组织对胰岛素的敏感性降低，使胰岛素
的生物作用低于正常。由于IR，胰岛素水平代偿性升高，形成高胰岛素血症。Ken
t等认为血糖/胰岛素<7是青春期IR的指标 ［6］ ，约有70%～75%的PCOS患者有胰
岛素抵抗，并且与人种背景无关。

4.1.4 高雌酮血症 体内雌激素维持在一个较高的水平是PCOS的又一个内分泌特征
，这包括了雌二醇和雌酮水平的升高。

4.1.5 高催乳素血症 约12%的PCOS患者催乳素中等程度的升高（<50μg/L），高催
乳素血症是高雌激素水平所造成的，而高催乳素则增加肾上腺雄激素的分泌 ［9］
 。

4.2 超声检查 虽然超声PCO只是一种临床体征，并不等于PCOS，但在实际工作中，
PCOS的B超诊断已跃居很重要的地位。B超检测卵巢形态，诊断多囊卵巢有以下特征
:卵巢直径2～8mm的小卵泡大于8～10个，排列在卵巢间质的四周，间质部回声增强
。

4.3 病理检查 PCO病理特点:（1）肉眼观察双侧卵巢不同程度增大，较正常大2～
5倍。（2）组织切面见卵巢皮质增厚，白色，纤维状，外层细胞减少，胶原增厚，
形成包囊外貌，皮质下很多，大小不一，直径<1cm的小囊肿。（3）原始卵泡数正
常，早期发育，闭锁卵泡数增加，但无优势卵泡出现，白体与黄体偶尔存在。（4
）卵巢间质（含皮质和髓质）不同程度增殖过多。

4.4 辅助检查

4.4.1 基础体温测定 对月经不规则或淋漓不断者，需行基础体温测定，多表现为
单相。

4.4.2 诊断性刮宫 于经前数日或月经来潮6h内刮出子宫内膜呈增生期或增生过长
，无分

泌期变化。>35岁患者应常规诊刮，以早期发现子宫内膜不典型增生或子宫内膜癌
。

4.4.3 盆腔充气造影 见双侧卵巢增大，大于子宫阴影的1/4，约1/3病例卵巢大小
在正常范围内。 

4.4.4 腹腔镜检查 单或双侧卵巢增大，灰白平滑，卵巢表面可见多个凸出的囊状
卵泡，呈珍珠状，但无排卵现象（无排卵孔，无血体或黄体）。

4.4.5 彩色超声多普勒 提示PCOS患者卵巢基质血流明显增加。

5 治疗

PCOS一旦出现将长期存在，必须多途径打破异常作用的恶性循环环节。

5.1 减轻体重，控制食欲，加强运动，适当药物治疗 ［10］ 。

5.1.1 改善症状 体重减轻原来体重的5%，即可减轻高雄激素血症和高胰岛素血症
，随之月经恢复，以至排卵，甚至妊娠。

5.1.2 减少危险因素，预防远期合并症 体重减轻可降低血浆低密度脂蛋白（LDL）
并增加高密度脂蛋白（HDL），改善血脂成分，降低心血管疾病危险，血压得以控
制。

5.1.3 提高生活质量。

5.2 药物促排卵治疗 ［11，12］

5.2.1 克罗米芬（cc） 是一种非类固醇药物，具有弱雌激素及抗雌激素的双重作
用，是人类第一种人工合成的促排卵药物。常规首次剂量50mg/d，在月经第5天或
孕激素撤药出血的第5天起共用5天，必须测基础体温观察有无排卵，也有助于发现
早期妊娠，以便及时保胎，避免误用其他药物或流产。排卵多发生在停药7～10天
时，此时应嘱患者及时性交争取妊娠。若无效可用黄体酮或安宫黄体酮撤退出血第
5天起再增加至100～150mg/d，共5天。可按原量连服3～6个周期。也可与HCG或HM
G合用，增加妊娠率。

5.2.2 促性腺激素 应用于克罗芬治疗失败的PCOS不育患者。

5.2.3 脉冲式促性腺激素释放素 脉冲式皮下或静脉输入促性腺激素（GnRH）是低
促性腺激素、低雌激素无排卵患者促排卵的一个方法。

5.2.4 他莫昔芬（又称三苯氧胺） 月经第5～9天服用10mg/d，若无排卵，可加至
20mg/d共5天，在克罗米芬失败时，可与克罗米芬交替使用，可使排卵率提高。

5.3 腹腔镜下手术 慢性无排卵的PCOS用克罗米芬促排卵有10%～15%患者无效，加
FSH仍无排卵，可行卵泡烧灼术和激光楔切术。

5.4 助孕技术应用 先进的IVF-ET技术助孕，6个周期累积受孕率达80%。

5.5 二甲双胍 是治疗2型糖尿病药物，增加胰岛素受体敏感性和降低胰岛素及雄激
素水平，主要用于治疗肥胖、高胰岛素的PCOS。8周内逆转几乎所有胰岛素引起临
床和生化变化使LH下降，FSH升高，甚至部分患者恢复规则月经及排卵功能，少数
可妊娠，剂量250mg，每日3次，连服8周以上。

6 随访

6.1 PCOS患者需要长期随访，指导其生活及饮食。

6.2 对其母亲月经不规律，父亲早秃、高血压、糖尿病应常规行OGTT及胰岛素释放
试验，以期早期发现糖尿病，预防心血管疾病等。

6.3 对肥胖患者，指导其减轻体重。

6.4 对淋漓出血病人，应积极进行诊断性刮宫，以排除子宫内膜增生病变，并注意
子宫内膜增生治疗 ［7］ 。

参考文献

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     来源：中华医药杂志 2004年1月 第4卷 第1期