一、胃窦十二指肠协调运动的概念
胃窦十二指肠连接部包括末端胃窦、幽门、十二指肠,尽管目前的证据尚不能
表明三者构成独立的功能单位,但胃窦十二指肠协调运动的实际状况提示它们的紧
密关系。胃窦十二指肠协调运动的定义不同时期有不同的认识。1969年Ｗｅｉｓｂ
ｒｏｄｔ等用胃窦十二指肠运动指数的比率(运动指数=ｌｎ[(收缩数×收缩幅度)
+1]来判定。1983年Ａｌｂｉｂｉ等发现胃收缩波经胃窦扩布时,十二指肠收缩处于
抑制状态。现在大多数学者将胃窦十二指肠运动定义为餐后及空腹消化间期移行性
复合运动(ＭＭＣ)Ⅱ相时的一种特征性运动;即在餐后,每个胃窦收缩后可见到随后
的十二指肠收缩群,后者由1～3次十二指肠收缩组成,两个收缩群之间十二指肠运动
相对静止,收缩群出现的频率代表胃窦收缩频率,而收缩群内频率代表十二指肠收缩
频率。在空腹状态下,ＭＭＣⅡ相时部分十二指肠收缩波有幅度波动,且正好是胃窦
收缩的频率。在测压中,当胃窦十二指肠协调运动发生时,可见胃窦收缩随即伴有十
二指肠收缩的加强。ＭＭＣ的Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ相中未证实胃窦十二指肠协调运动的存在
。
胃窦十二指肠协调运动有重要意义,一方面,当胃窦收缩时十二指肠收缩也增强
,可使胃排空减慢,有利于食物在胃内的研磨;另一方面,在胃窦收缩后顺序出现十二
指肠收缩,即可将十二指肠内容物推向远端进入空肠,有利于胃排空的正常进行。
二、胃窦十二指肠协调运动的神经调节
胃窦十二指肠协调运动的调节机制包括神经、体液、肌源性、电活动、食物等
多方面因素,而神经调节又包括中枢、外周神经和肠神经系统,这方面的研究还不多
,也无确切定论,但从幽门处神经支配来源,包括本身神经丛、胃和十二指肠神经末
梢的延伸以及外周神经就可以看出,胃窦十二指肠协调运动调节的复杂性。
1.中枢神经系统:早期就发现中枢神经系统对胃窦十二指肠协调运动有调节作
用。如将降钙素注入狗的脑室内和人冷疼痛刺激复合迷路,均可使胃窦十二指肠协
调运动发生变化,十二指肠消化期运动转变成消化间期运动;睡眠时,空腹Ⅱ相和胃
窦十二指肠协调运动的发生均明显减少或缺如,说明中枢神经系统在调节睡眠的同
时也影响胃窦十二指肠协调运动。
中枢神经系统的调节作用主要通过迷走神经来实现。支配胃窦的神经元位于迷
走神经背核中段内侧,支配十二指肠的神经元则位于此核中段的外侧。两侧迷走神
经切除可使上述中枢刺激对胃窦十二指肠协调运动的影响消失,而化学性损毁交感
神经则不能阻断这种影响,说明中枢神经系统主要通过迷走神经进行调节。另外中
枢神经系统还通过内分泌系统对胃窦十二指肠协调运动进行调节,如睡眠时伴有血
中褪黑素浓度升高,使用褪黑素拮抗剂能阻断睡眠对胃窦十二指肠协调运动的影响
。
2.外周神经系统:支配胃窦十二指肠的外周神经为迷走及交感神经。离体大鼠
胃窦十二指肠组织仍可观察到自发的胃窦十二指肠协调运动,表明外周神经并不是
胃窦十二指肠协调运动所必需,但迷走及交感神经参与了胃窦十二指肠协调运动的
调节。
迷走神经不但是中枢神经系统对胃窦十二指肠协调运动调节的桥梁,而且迷走
迷走反射参与十二指肠运动对胃窦运动的抑制作用。用酸灌注十二指肠时,可记录
到中枢孤束核(接收迷走神经的传入信号)的电活动变化,同时发现迷走神经背核(发
放迷走神经的传出信号)的一些神经元电活动被抑制,并通过迷走传出神经使胃窦活
动减弱。使用膜片钳及神经示踪技术等证明,孤束核神经元兴奋可抑制迷走神经背
核的5 羟色胺神经元电活动,最终使胃窦活动减弱。迷走神经对幽门的活动也有影
响,对麻醉狗的在体研究发现,低频刺激迷走神经引起的幽门收缩是通过迷走神经的
胆碱能神经元完成的,而高频刺激迷走神经引起幽门收缩是通过迷走神经的非胆碱
能非肾上腺素能神经起作用。但迷走神经对幽门运动的影响进而如何来协调胃窦十
二指肠运动,目前尚不清楚。
交感神经也参与胃窦运动对十二指肠运动的抑制调节。其支配的交感神经起自
Ｔ6～10侧角中间外侧核群,经腹腔神经丛换元后,节后神经支配胃窦十二指肠。兔
体内研究发现,左旋精氨酸灌流腹腔神经丛,同时给予胃窦机械扩张,十二指肠运动
抑制效应增强,而一氧化氮(ＮＯ)抑制剂Ｌ ＮＯＡＲＧ灌流可阻断此反应,用ＮＯ
灌注时,即使在不扩张胃窦的情况下也能使十二指肠运动受抑制;而用ＮＯ抑制剂Ｌ
ＮＯＡＲＧ及神经节阻断剂六甲双铵灌流十二指肠时,胃窦机械扩张导致的十二指
肠运动抑制未受影响,且切除腹腔神经丛能阻断胃窦机械扩张引起的十二指肠运动
抑制,说明胃窦的机械扩张经传入神经等一些未知的途径,最后兴奋腹腔神经节的Ｎ
Ｏ神经元,经节后非ＮＯ能神经元抑制十二指肠运动。
迷走神经和交感神经对胃窦十二指肠协调运动的调节还存在着相互影响。由刺
激迷走神经引起的胃窦十二指肠运动改变在切除内脏大神经后得到加强,表明交感
神经对迷走神经有抑制作用,但其机制尚不明了。
3.肠神经系统:胃窦十二指肠处的肠神经系统中,神经元分布有一定差异,如胃
窦ＮＯ合成酶阳性神经元的密度低于十二指肠(20%比28%);胃窦收缩主要通过乙酰
胆碱能神经,十二指肠收缩主要通过内源性胆囊收缩素神经,而幽门收缩主要通过乙
酰胆碱和胆囊收缩素的共同作用;在胃窦及幽门,胆囊收缩素主要作用于胆碱能神经
元上受体,而在十二指肠,胆囊收缩素主要作用于平滑肌受体起作用。
不少证据表明肠神经系统对胃窦十二指肠协调运动起重要调节作用,用氯苄烷
氨(ｂｅｎｚａｉｋｏｎｉｕｍｃｈｌｏｒｉｄｅ,ＢＡＣ)化学性损毁大鼠胃窦十
二指肠的肠神经系统后,自发性及多潘立酮、新斯的明诱发的胃窦十二指肠协调运
动被阻断,提示胃窦十二指肠肠神经系统结构的完整是胃窦十二指肠协调运动的基
础。离断猫的幽门环后再端端吻合,胃窦十二指肠协调运动消失,当3周后神经纤维
再生完成时又出现协调运动,但随后因结缔组织分隔神经纤维,协调运动又消失。离
断狗幽门亦使胃窦十二指肠协调运动消失。但也有相反观点,如猫及狗的胃十二指
肠组织体外研究发现,功能性毁损肠肌间神经丛对胃窦十二指肠协调运动无影响,提
示胃窦十二指肠协调运动可能是通过跨幽门的肌条对电信号的传导来实现的。对猫
的研究发现,尽管胃慢波不能传导至十二指肠,但胃窦与十二指肠动作电位可双向传
导,动作电位首先激动幽门一个特定的平滑肌区域,后者可能是动作电位传导的兴奋
区。尚未见人是否也存在类似结构的报道。胃窦十二指肠肠神经系统对胃窦十二指
肠协调运动调节作用可能存在种属差异,大鼠离体胃窦十二指肠肠肌间神经丛毁损
能阻断胃窦十二指肠协调运动,而猫及狗的研究结论却相反。
肠神经系统在胃窦十二指肠协调运动中如何将胃窦、幽门和十二指肠活动协调
起来,机制尚不明确。有证据表明肠神经系统与胃窦、幽门和十二指肠活动三者间
的协调兴奋有关。如在去除外来神经的豚鼠离体组织观察到,当胃窦十二指肠协调
运动增加时,随着胃窦收缩频率增加,十二指肠收缩也相应增加、增强。电刺激麻醉
狗十二指肠可引起幽门时相性及紧张性收缩,此幽门反应能被阿托品、河豚毒素或
切除刺激电极近侧的十二指肠而阻断,说明此作用是通过肠神经系统的胆碱能神经
来完成的。也有研究提示,肠神经系统参与胃窦十二指肠协调运动中胃窦、幽门和
十二指肠活动三者间的抑制性调节。如离断狗幽门,胃窦十二指肠协调运动消失,而
十二指肠的活动反而增加,说明胃窦运动可能是经肠神经系统来抑制十二指肠运动
的;电刺激麻醉狗的胃窦使幽门时相性及紧张性收缩受到抑制,且不受阿托品、六甲
双铵的影响,但可被酚妥拉明减弱,说明电刺激麻醉狗胃窦引起的幽门活动抑制部分
,是通过肠神经系统的肾上腺素能神经来完成的;十二指肠的机械或化学刺激可通过
迷走 迷走反射抑制胃窦运动。用多潘立酮、新斯的明均能诱发大鼠离体胃窦十二
指肠协调运动,但可被ＢＡＣ阻断,说明这些药诱发的大鼠离体胃窦十二指肠协调运
动是通过肠神经系统完成的,可能有兴奋性胆碱通路和(或)抑制性多巴胺通路参与
。
综上所述,神经系统对胃窦十二指肠协调运动的调节作用明显,尤其是肠神经系
统更为突出,外来神经在此基础上起更高级的调节作用。另外,神经系统对胃窦十二
指肠协调运动的调节不是孤立的,它和胃肠平滑肌、胃肠激素等一起调节着胃窦十
二指肠运动,使胃窦、幽门及十二指肠运动在餐后及空腹ＭＭＣⅡ相中协调起来。
(侯晓华)
中华消化杂志2002年1月第22卷第1期 |
