朱秀萍 西安市眼科医院（710002）
一、单纯疱疹病毒感染的流行病学
单纯疱疹病毒（HSV）是在艾滋病病毒出现前人类感染最多的一种病毒，在人
群的感染很普遍，感染率高达90%以上⑴。人是HSV的自然宿主，活动性感染和无症
状排毒者为其传染源，可在皮肤、粘膜、角膜等部位形成疱疹病灶，唾液和粪便中
均含有HSV⑴。
HSV-I的感染部位是头颈部，主要通过直接密切接触、唾液污染的食品或用品
、接触排毒者口腔分泌物等方式传染，而通过空气或飞沫传播的机会较少；HSV-I
I感染部位是生殖器，像一种性病。国外在常规阴道细胞学检查中，发现0.6—0.7
%患者生殖器疱疹感染，近年来研究发现HSV-II引起眼部感染的病例数也在增多⑴
⑵。
二、单纯疱疹病毒感染的类型
HSV感染可表现为原发感染、隐伏感染（潜伏）和再发感染（复发）。
1. 原发感染
在5岁以上的人群中，HSV原发感染为90%以上，且仅见于细胞免疫功能低下者
。半岁以内婴儿常有被动免疫，１～４岁时最易发生原发性感染⑴（我们曾收治的
单疱病毒感染所致角膜溃疡，最小患儿为1个半月）。婴幼儿感染HSV-I后，约90%
无临床症状，仅少数有典型的疱疹出现。最常见的有齿龈口腔炎和／或粘膜溃疡，
疱疹性皮炎；舌炎、咽炎、唇炎、角膜结膜炎和脑炎，生殖器的单纯疱疹有１~5%
也可由I型病毒引起。
原发性疱疹病毒感染在某些患者身上常表现严重，如在免疫功能不全者中（常
见于肾移植、接受免疫抑制者、淋巴血液系统恶性疾患、重度营养不良、严重烧伤
和免疫缺陷患者）常形成疱疹性湿疹、反复发作的角膜溃疡，甚至全身播散性疱疹
或脑炎而致命⑴。
先天性HSV-I感染可引起流产、早产及死胎，有报告认为可引起胎儿畸形，如
小头、小眼、脉络膜视网膜炎、发育迟缓和智力低下等⑴。我们治疗两例患儿，一
出生就有粘连性角膜白斑（IAF检测HSV阳性），且伴有一侧小眼球，抗单疱病毒治
疗有效。
HSV-II的原发感染主要表现为生殖器和腰以下皮肤粘膜的疱疹病损。
2. HSV的隐伏感染（潜伏感染）⑴⑵
(1) HSV原发感染后引起的特异性免疫，能将大部分病毒清除，但少数病毒可
长期存留体内形成潜伏感染。即潜伏感染是在长期内能够以非增殖性形式存在于宿
主体内，在刺激作用下激活和复制产生感染性的子代病毒体。Kaye等对定义增加了
以下三项：①有病毒的ＤＮＡ存在。②没有增殖性感染时的转录。③存在潜伏相关
转录片段(LATs）。在眼部,病毒终生潜伏在三叉神经节的感觉神经元内，在一些非
特异性刺激(如感冒、发热、月经、应用皮质类固醇、疲劳、焦虑、冷风、日晒、
退翳治疗及外伤等)下诱发⑴⑵。
(2) 目前HSV潜伏在神经节内的确切状态尚未清楚，应用放射性同位素标记的
HSV cRNA作原位核酸杂交试验⑴提示HSV可能以一种非增殖性感染的形式持续保存
于感觉神经细胞内。Roizman提出一种解释HSV在神经细胞中潜伏的生化机理：HSV
侵入这些细胞后，由于细胞缺乏病毒增殖所需的特异性转录酶，病毒本身也不含有
这种转录酶，因而HSV的基因组在神经细胞内保持静息不活动。只有当某些刺激因
素破坏身体的免疫状态时，神经细胞中才出现这种酶，此时病毒在细胞内增殖而导
致感染的复发。单疱病毒（HSV）属于DNA病毒，分I、II两型。HSV-I基因组为一线
形、双链DAN分子,由共价键连接的长片段(L)和短片段(S)组成,每一片段均有单一
序列和反转重复序列。有72个基因，共编码70个蛋白质。它位于病毒核心，其外依
次为病毒衣壳、壳皮及外膜。外膜上有许多突起，已知的包膜糖蛋白有10种，分别
为gB、gC、gD、gE、gG、gH、g I、g J和g M等10种蛋白组成⑶，病毒包膜蛋白与
病毒吸附、入侵和刺激机体免疫反应有关。在潜伏感染时DNA环化，环形的DNA与细
胞核体相连形成稳定的环形游离基因⑷。此时测不到感染的病毒，病毒产物中只有
潜伏相关转录本（LATs）大量表达，它是可测到的唯一的HSV-I的基因产物，已被
广泛研究⑶⑷。HSV-II的全部核苷酸序列还不清楚,虽HSVI、II者DNA内切酶图谱有
别，但两者之间的核苷酸序列同源性达47—50%，两者的基因组结构基本相同。
(3)关于潜伏感染的部位
Baringer（1973）首次成功地从人三叉神经节分离出HSV-I，证实了TG为HS
V-I潜伏的部位。病毒在潜伏期间表型未改变，整个HSV基因组存在。HSV是否在角
膜潜伏仍然有争议。Cook等(1991)⑸在单纯疱疹性角膜炎（HSK）稳定期病变角膜
片分离出病毒后，首次提出了HSV-I可能在角膜中形成潜伏感染的设想。在角膜中
潜伏的HSV-I可能是复发的另一来源，使疱疹性眼病的病情顽固迁延不愈。目前已
基本公认HSV潜伏三叉神经节、骶神经及自主神经内。
我院角膜病组在1983年⑹⑺对复发性深层HSK研究表明，对行穿透性角膜移植
病例（50例），术前炎症已达临床静止期，形成角膜白斑，而其角膜及房水中（房
水标本11份，角膜标本8份，房水、角膜混合标本2份）分离到HSV-I，且在电镜下
发现大量HSV-I病毒颗粒。可说明本病在角膜已结成瘢痕的情况下，病毒仍在房水
、角膜各层潜伏，继续致病。
1998年⑻我们利用原位PCR（聚合酶链反应）技术检测基质性HSK静止期的角膜
，13例中有9例存在HSV-I的DNA。1999年利用原位PCR技术检测104例近视眼正常角
膜上皮细胞内HSV-I的DNA，检出率为5.76%。以上研究结果均揭示角膜组织极可能
是HSV-I另一个潜伏感染部位。
Cook等（1991年）⑸认为当眼部或全身其他部位原发感染后，单疱病毒潜伏在
三叉神经节内感觉神经元或直接潜伏在角膜内。Thomas（1992年）⑼提出组织培养
、电子显微镜以及生物化学方法研究都支持角膜是HSV的另一个潜伏地。
Gordon等⑽提出证明HSV-I在角膜潜伏感染有4个必要条件：①有功能的、能复
活且产生子代HSV-I颗粒的病毒基因存在。②潜伏期间电镜下可见不完整的病毒颗
粒存在。③除了潜伏相关转录片段（LATs）外，没有HSV-I转录。④除了与LATs相
关的蛋白质外，无HSV-I蛋白质表达。因此，要证实角膜是另一潜伏感染地，还有
许多工作要做。
3. HSV的再发感染（复发）
(1) HSV原发感染时，病毒在局部繁殖导致感觉神经末梢感染。病毒逆轴索运
行（10mm/h）至神经元（节）细胞体，经短暂复制（并不产生完整的感染性病毒颗
粒）2—3天后，进入潜伏感染状态。尽管对HSV的潜伏机制已有许多认识，但初发
感染HSV后，潜伏病毒的复发机制仍不清楚，中心问题是每次复发后是否必须重新
建立潜伏，神经元死亡是否因为再激活所致（11）。目前认为单纯疱疹病毒可从潜
伏感染状态激活后再进入溶细胞性感染或基因表达状态。有三种理论评价和解释H
SV-I复发⑼⑽：①神经节触发现论，实际上在切断TG根时90%病人会复发，而损伤
其他部位不引起复发。②皮肤触发理论，推测病毒可能经常或持续地从潜伏感染的
神经节释放，并在外周皮肤粘膜、角膜引起微小感染灶，同时该部位能为病毒复制
提供适宜条件以产生临床病变。③神经节—皮肤触发理论，认为病毒以潜伏状态存
在于外周皮肤或角膜组织内，神经节受刺激激活HSV-I是复发的原因。热或药物损
伤等刺激使神经元和周围组织的免疫调节器和神经介质发生一系列变化，使病毒激
活(13)。
HSV-I的序列虽已测出，但哪些基因片段决定潜伏感染，哪些基因片段决定复
发。现在仍未确定，多数眼科学者正致力于这方面的研究。
(2) 免疫学方面：HSV的再发感染是受各种免疫因素限制或促进的。由于HSV的
再发感染可在血清中有中和抗体存在的情况下发生，体液免疫对限制HSV的再发可
能无重要作用，局部IgA的存在对再发也无影响⑴。Rassmussen等(1974)报告，在
HSV再发感染时，人体淋巴细胞对同型病毒抗原刺激所引起的母细胞转化率降低，
各种淋巴因子包括巨噬细胞移动抑制因子、干扰素等的产生减少，致敏淋巴细胞杀
伤靶细胞的能力下降，提示细胞免疫功能的减弱对HSV的再发感染有重要影响⑴⑵
，该观点基本是公认的。我们曾用红细胞免疫、血中抗体及淋巴细胞转化试验、E
玫瑰花结形成试验等方法，对HSK病人的体液及细胞免疫进行检测，其结果表明细
胞免疫均低下，而且经治疗观察，通过提高细胞免疫（多年来临床上使用高效转移
因子等），明显减少了HSK病人的复发率。
三、HSV实验室诊断⑵
1. 病毒分离
一般要通过取材、组织培养、接种、细胞病变观察及鉴定等步骤完成。病毒分
离是HSK病原学诊断公认的方法之一，但因设备及技术要求繁琐，结果受很多因素
影响，且十分费时，故不可能用于临床病原学快速诊断。
2. 电镜检测
送检组织在电镜下可见完整的HSV颗粒的存在⑹⑺。多在病毒分离中进行形态
鉴定。
3. 血清学检测
血清学检测作为回顾性诊断，虽可用于临床，但因天然抗原具有多种不同的抗
原决定簇，致使血清中多种抗体混合存在，而使检测时非特异性增强。故临床应用
免疫血清诊断和鉴别诊断HSK，常存在假阳性结果。
4. 荧光抗体染色技术
我院西安市眼科研究所自1987年起利用自己研制的抗单疱病毒单克隆抗体（H
SV-McAb）(14,15,16)，采用免疫荧光间接法（IFA）和免疫酶联法（ELISA），对
临床角膜炎进行病原学诊断和鉴别诊断。IFA检测一般操作步骤为：刮片取材、干
燥后丙酮固定、加HSV-McAb、加荧光标记抗体、干燥封片后荧光显微镜检查，一般
取材后2小时可得出结果，是一种快速、准确的诊断HSK方法。
5. 分子生物学检测技术（PCR、原位PCR）
有关文献报道，利用PCR检测角膜、房水、玻璃体内及泪液中的HSV-DAN，提示
PCR是印证临床诊断的一项快速和敏感检测方法，但容易出现假阳性。
原位PCR作为一种敏感性高、特异性强，能在组织细胞原位进行低拷贝数基因
定位的形态学研究方法，从一开始就受到病理学家的青睐，并很快进入其他学科领
域。Ramash等(1996年)(17)报道用原位PCR法检测三叉神经节内HSV-I潜伏相关转录
本(LAT)的表达，与原位反转录PCR检出数目相同。我们也利用原位PCR技术检测出
了基质性HSK静止期角膜和正常人角膜上皮细胞存在的HSV-I DNA(8)。一般操作步
骤包括：取材、固定包埋、切片、消化、PCR原位扩增、染色及显微镜下观察。
四、临床药物治疗
1. 非选择性抗疱疹病毒药物(2,18,19)
(1)碘苷(疱疹净)：作用－抑制DNA病毒。通透性差，用于表面，不良反应多，
现临床很少用。
(2)环胞苷：作用－抑制DNA病毒。机理：在体内转变成阿糖胞苷,三磷酸化抑
制DNA聚合酶，阻碍DNA合成。
(3)阿糖腺苷：机理－抑制DNA聚合酶和核苷酸还原酶。选择性抑制病毒逆向转
录酶而抑制RNA致瘤病毒。
2. 选择性抗疱疹病毒药物[2,18,19]
(1)无环鸟苷(ACV)：作用－能高度选择性地抑制疱疹病毒。机理：ACV进入HS
V感染细胞，被HSV诱导的特异性胸腺嘧啶核苷激酶（TKase）磷酸化为ACVMP，再在
相应酶的作用下进一步磷酸化为ACVTP。ACVTP竞争性抑制病毒DNA聚合酶，从而抑
制病毒DNA的合成。
(2)丙氧鸟苷（更昔洛韦，DHPG）作用及机理同ACV，并对腺病毒-II型有效。
(3)膦甲酸（PFA）：主要作用－是一种抗代谢性化合物，能特异性抑制HSV、
VZV（水痘带状疱疹）和CMV巨细胞病毒等疱疹病毒。其机理为特异性抑制病毒诱导
的DNA聚合酶。
3. 其他抗病毒药物(2,18,19)
(1)酞丁安（TDA）：抗沙眼衣原体和HSV作用。
(2)三氮唑核苷（病毒唑）：广谱抗病毒药，对DNA病毒（HSV、牛痘病毒、腺
病毒等）和RNA病毒均有抑制作用（抑制病毒复制）。
(3)病毒新滴眼液—我院西安市眼科研究所研制。为猪胆汁提取物，主要抗腺
病毒，对单疱病毒也有抑制作用，同时还具有非激素类药物作用。
4. 干扰素及干扰素诱生剂(2,18,19)
(1)干扰素（IFN）：广谱抗病毒物质，对RNA和DNA病毒有抑制作用，但对DNA
病毒敏感性稍差。具抗病毒、免疫调节及抗增殖等作用。
(2)干扰素诱生剂：IFN不直接进入宿主细胞损伤和抑制病毒，而在细胞表面与
特殊受体结合，导致产生20余种细胞蛋白，其中有些对不同病毒具特殊抑制作用。
5. 抗单疱病毒药物的研究进展(20)
(1)病毒蛋白酶抑制剂类：疱疹病毒蛋白酶是利用丝氨酸残基作为活性位点的
亲核性物质，所以也称为丝氨酸蛋白酶。它对于病毒的复制是必需的。此类药如：
一种半胱氨酸蛋白酶抑制物，在体内、体外均有较好的抗HSV-I型病毒复制的能力
。
(2)核苷酸还原酶的拟肽类抑制物：HSV-I和-II均编码它们自己的核苷酸还原
酶（RR），用来转化核苷酸二磷酸为相应的脱氧核苷酸。当HSV-I核苷酸还原酶基
因缺失时，则改变了病毒的毒力和潜伏性。此类物质如：拟肽类RR抑制BILD1263，
它能抑HSV-I的复制，而且对HSV的耐ACV（无环鸟苷）的毒株也具有抑制作用，还
能同时增强ACV的抗病毒效力。
(3)其他类：还有一些氨基酸对于病毒的复制是必需的。如Ｌ－谷氨酰胺对于
Sendai病毒，L-精氨酸对于HSV和腺病毒，L-赖氨酸对于新城病病毒等。这些发现
表明可以用特异的拮抗物拮抗这些氨基酸或者特异的这类氨基酸代谢酶的抑制物来
作为抗病毒药物。例如：①谷氨酰胺拟似物的L-DON（6-dia20-5-oxo-L-norleuci
n），它可特异性抑制ｒ谷氨酰胺转肽酶，也可在嘌呤和嘧啶合成中干扰氨基酸转
移来抑制核酸的合成。在体外培养中，对HSV-I型病毒的抑制作用比ACV（无环鸟苷
）强。②视黄原酸盐复合物（D609），通过抑制病毒感染细胞多肽的磷酸化和抑制
HSV-I编码的蛋白激酶（U53PK），从而抑制HSV-I型病毒的复制和蛋白的磷酸化，
并在一定程度上也抑制细胞蛋白激酶C。D609在很早就被认识具有广谱的抗病毒作
用，不论是有包膜的还是无包膜的DNA病毒还是RNA病毒。同时不抑制细胞的生长。
无明显的细胞毒性作用。③乳铁蛋白的抑制病毒吸附的作用。它能与细胞表面的硫
酸乙酰肝素蛋白多糖和低密度脂蛋白受体结合，而这些受体是HSV-I与宿主细胞相
互作用产生结合的位点，因而有干扰HSV-I感染的作用。④Isaacs等(29)报告了视
黄酸以及它的几种衍生物：9-顺式-视黄酸，13-顺式-视黄酸，也具有抑制HSV-I复
制的功能。而其他类的维生素A，如视黄醛、视黄醇及β-胡萝卜素则无作用。所以
视黄酸能明显减轻HSV-I在眼部感染的严重性。⑤广谱抗病毒抗生素17997：在体外
培养发现，它对HSV-I、II、人免疫缺陷病毒I、水疱性口炎病毒及柯萨奇病毒B3均
有显著的抑制活性。经多代培养，尚未发现HSV-I对其有耐药性产生，同时毒性很
小。是目前在我国研究发现的一种很有前途的抗病毒药物。
(4)导向治疗：导向治疗是目前国内外生物医学领域里的高新技术，它是把有
效的治疗药物与具有特异性的单克隆抗体（或与其他载体）偶联成生物导弹，用来
治疗疾病。由于单克隆抗体具有高度特异性，只结合被该病毒感染的靶细胞，这样
就可以把抗病毒药物及单克隆抗体直接带到病变细胞中发挥较强的作用，使正常细
胞免受药物的毒性损害。
单克隆抗体生物导弹用于肿瘤方面的研究较多，但抗单疱病毒单克隆抗体与药物
偶联生物导弹的研制及治疗，经95年及98年10月2次国内及国际联网查新证明，目
前国内及国际尚属空白。我院眼科研究所经过15年研制的单抗偶联物对HSK的有效
及治愈率明显高于现有治疗方法。导向疗法将药物有效的集中于病变区发挥其作用
，避免和减少了药物对正常细胞的毒副作用，大大提高了治愈率。该项科研分别获
96年西安市及98年陕西省科技进步一、二等奖，现已被国家科技部列为一类新药重
点开发项目。如能尽快加以转化，将会给皮肤科、眼科、妇产科、神经内科等单疱
病毒患者带来福音。
该项研究中单抗偶联物是以葡聚糖为中间载体与阿糖胞苷（CA）成为导向药物
。经动物实验及临床验证（主要用于病程长、反复发作的HSK病人，或对ACV耐药者
），偶联物组疗效明显优于无环鸟苷组。
五、HSV-I疫苗的研究
HSV是发展中国家眼部感染的主要原因，而且是人类许多疾病的原因。因此，
发展一种理想的HSV安全疫苗，用以预防HSV对人类的感染及眼部疱疹疾病的发生，
消除原发感染后的病毒潜伏，一直是科学工作者孜孜不倦的追求目标。目前研究的
焦点是利用HSV-I的糖蛋白作为免疫抗原以及用复制缺陷的HSV-I突变株来作为免疫
源,研究较活跃的是HSV亚单位疫苗和核酸疫苗。Ghiasi（1992）(21)首先报道在S
F9细胞内用重组的杆状病毒表达的HSV-I糖蛋白E（gE）免疫小鼠后，发现小鼠血清
中HSV-I的中和抗体滴度增加，以及诱发的对HSV-I明显的延迟型高敏反应，和对H
SV-I的全身感染及眼部感染的保护作用。Heiligenhan等(22)通过合成HSV-gD N端
的一个氨基酸残基（5～23）的肽链，经皮下免疫小鼠（因gD是HSV-I的一个显性免
疫原），认为gD（5～23）的免疫作用涉及体液免疫及细胞免疫机制，表明gD多肽
可以有效地作为疫苗对抗HSV的侵袭。Nesburn等(23)在兔眼感染HSV-I（28天后）
建立潜伏，用重组的HSV-II糖蛋白B和D及佐剂，分别在兔眼结膜下，3周内给3次疫
苗，再3周后收集每日泪液培养，以发现HSV-I的存在，并确定HSV-I的眼内病毒排
出率。结果：HSV-I血清中的抗体滴度比对照组高5倍，gB的ELISA法抗体滴度增加
了大约8倍，gD的抗体滴度增加6倍，泪液中病毒排出的未检出率是未免疫的3倍（
对照组为20%，免疫组为60%）。认为该结果支持这种观点，即发展一种治疗性疫苗
来治疗HSV-I的复发是可能的。Morrison等(24)用复制缺陷的HSV-I突变株通过2种
方法（第一种是仅皮下注射或结膜下注射，第二种是两种都采用）免疫小鼠，以对
抗HSV-I引发的眼部感染和脑炎。结果：第1种方法的病毒复制比对照组低，三叉神
经节的病毒潜伏感染也减弱；而用第2种方法免疫的小鼠，则完全阻止了潜伏感染
的发生，三叉神经节内急性病毒复制也被阻止。Ghiasi等(25)将小鼠分别用等量的
HSV-I糖蛋白（gB、gC、gD、gE、gG、gH和gI）分3次皮下及腹腔同时免疫后，再用
HSV-I进行眼部感染，在不同的时间检查眼部的病毒消除率，睑炎、角膜炎和新生
血管的发生情况。借此比较HSV-I的7种糖蛋白作为免疫疫苗的效力。结果：gD、g
B的保护作用最好，gI、gC、gE为中等效果，gG最小，而gH则没有保护作用，认为
每一种糖蛋白诱发的保护作用与所诱发的血清中和抗体滴度的高低，和激发的杀伤
细胞的活性有相关性。
六、基因治疗
基因治疗是在分子水平上进行的新型治疗方法，是以治疗为目的，将具有功能
性的遗传物质引入相应的细胞或组织。本质上是导入一个具有治疗作用的给药系统
。
但由于尚未找到合适的载体和基因转移方式，以及存在安全性等问题，眼病的
基因治疗尚未应用于临床。
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来源：中国眼科医学信息网 |
