黄平 胡大一 金小燕 金丽玲
430080武汉钢铁公司职工总医院儿科(黄平、金小燕、金丽玲)
北京大学人民医院心内科(胡大一)
川崎病(Ｋａｗａｓａｋｉｄｉｓｅａｓｅ,ＫＤ)是一种病因不明,以全身中、
小动脉炎性病变为主要病理改变的急性发热性疾病,常见于5岁以下的小儿,以冠状
动脉(简称冠脉)病变为其最严重的并发症。ＫＤ急性期冠脉瘤(ｃｏｒｏｎａｒｙ
ａｒｔｅｒｙａｎｅｕｒｙｓｍ,ＣＡＡ)的发生率约为10%～20%。随访研究表明,
约50%的ＣＡＡ于病后1～2年内自行消退,80%的轻、中度ＣＡＡ于病后5年内消退。
ＣＡＡ直径>5ｍｍ者可能进展为狭窄,且瘤体越长可能性越大。巨大ＣＡＡ(直径≥
8ｍｍ)常不能消退,内膜增生伴血栓形成,瘤出入口产生的管壁剪切力损伤内皮细胞
,促进狭窄形成,且瘤内血液滞留,易形成血栓性栓塞。冠脉狭窄常为内膜及中层增
厚或伴钙化,多位于ＣＡＡ的出入口。ＫＤ起病至冠脉狭窄形成的间隔时间为数月
～20年[1 3]。持续性ＣＡＡ患者的冠脉因内皮和(或)平滑肌功能障碍而较正常的
冠脉僵硬、弹性降低。即使ＣＡＡ消退,该处血管壁形态仍持续异常,内膜不同程度
增厚,内皮功能异常,血管功能受损。此外尚可能存在平滑肌细胞功能障碍[4]。Ｋ
Ｄ还可能导致成人过早动脉粥样硬化[1,5,6],发病数年后病理学检查示冠脉内膜显
著增厚。在一些病例中,增厚的内膜蛋白质样物质沉着、玻璃样变性、伴钙化,与动
脉粥样硬化性病变十分相似[5]。ＫＤ患者脂肪代谢异常亦增加过早动脉粥样硬化
的危险[6]。最终约4%的ＫＤ患者因冠脉狭窄或阻塞、钙化,进展为缺血性心脏病,
表现为心绞痛、心肌梗死(简称心梗)、心律失常,甚至猝死[1 3]。
判断ＫＤ冠脉病变最准确的方法是冠脉造影(ｃｏｒｏｎａｒｙａｎｇｉｏｇ
ｒａｐｈｙ,ＣＡＧ)。血管内超声显像(ｉｎｔｒａｖａｓｃｕｌａｒｕｌｔｒａ
ｓｏｎｏｇｒａｐｈｙ,ＩＶＵＳ)能提供血管内壁形态的资料,如管腔内径、血管
壁结构、血管内膜增厚及钙化程度等。能在ＣＡＧ显示血管狭窄的地方发现血管内
膜、中层增厚,而且在ＣＡＧ显示正常的地方也能发现血管内膜的增厚。但ＣＡＧ
和ＩＶＵＳ均为创性检查,不可能应用于长期随访,而经胸超声心动图作为无创性检
查,在ＫＤ冠脉病变的探查及随访中有着重要的地位。ＣＡＡ容易被超声探查,而且
随着近年来超声图像分辨技术的提高,对于冠脉狭窄、闭塞、血栓性病变以及冠脉
远端病变的识别都已成为可能[7]。此外,判断心肌缺血或梗死以及冠脉储备的方法
主要有心电图(ｅｌｅｃｔｒｏｃａｒｄｉｏｇｒａｍ,ＥＣＧ)/ＥＣＧ运动负荷试
验、多巴酚丁胺负荷超声心动图、心肌灌注单光子发射计算机断层显像(ｓｉｎｇ
ｌｅ ｐｈｏｔｏｎｅｍｉｓｓｉｏｎｃｏｍｐｕｔｅｄｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ,Ｓ
ＰＥＣＴ)/负荷ＳＰＥＣＴ等。ＫＤ进展为缺血性心脏病的危险因素为:ＣＡＡ直
径>8ｍｍ,呈弥漫性或囊状,热程较长,超过21ｄ,发病年龄在2岁以下[5]。
冠状动脉旁路移植术(ｃｏｒｏｎａｒｙａｒｔｅｒｙｂｙｐａｓｓｇｒａｆ
ｔｉｎｇ,ＣＡＢＧ)为ＫＤ致缺血性心脏病患者的标准治疗方法,但血管桥的远期
通畅率仍存在争议,特别是年幼儿童。近年来,一些学者尝试导管介入疗法治疗ＫＤ
所致冠脉病变,获得了令人欣喜的效果,下面将介绍ＫＤ冠脉病变介入疗法的研究现
状。
一、冠状动脉内溶栓术
ＫＤ致冠脉病变的患者可出现心肌梗死(简称心梗)或心源性猝死,可能是冠脉
内血栓性栓塞所致[1,3,8 11]。冠脉内血栓形成与冠脉狭窄密切相关,冠脉狭窄达
90%以上者,狭窄部位血液湍流、停滞、血小板聚集,因而易形成血栓。如及早使血
栓溶解、冠脉再通,则可减少心梗面积,改善心功能,降低死亡率。Ｔｓｕｂａｔａ
等[8]治疗1例(男性,7个月)ＫＤ所致巨大ＣＡＡ内附壁血栓,冠脉内注射组织型纤
溶酶原激活剂(ｔｉｓｓｕｅｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｏｒ,ｔＰＡ
;总量5万ＩＵ/ｋｇ,缓慢注射,>10ｍｉｎ),2ｄ后二维超声心动图(ｔｗｏ ｄｉｍ
ｅｎｓｉｏｎａｌｅｃｈｏｃａｒｄｉｏｇｒａｍ,2ＤＥ)示ＣＡＡ内血栓明显缩
小,左室收缩功能改善(ＬＶＥＦ由低于60%改善至74%)。3周后双嘧达莫负荷201Ｔ
ｌ心肌显像(ｔｈａｌｌｉｕｍ201ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｓｃｉｎｔｉｇｒａｍ,
ＴＭＳ)示左室前壁灌注缺损消失,ＥＣＧ示ＳＴ Ｔ正常;磁共振成像(ｍａｇｎｅ
ｔｉｃｒｅｓｏｎａｎｃｅｉｍａｇｉｎｇ,ＭＲＩ)示ＣＡＡ内血栓缩小。Ｋａｔ
ｏ等[1]治疗16例ＫＤ致冠脉阻塞患儿(多为巨大ＣＡＡ),冠脉内滴注尿激酶(ｕｒ
ｏｋｉｎａｓｅ,ＵＫ)或重组织型纤溶酶原激活剂(ｒｅｃｏｍｂｉｎａｎｔｔｉ
ｓｓｕｅ ｔｙｐｅｐｌｓｍｉｎｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｏｒ,ｒｔ ＰＡ),经2Ｄ
Ｅ、ＣＡＧ证实溶栓治疗有效。Ｈｏｒｉｇｏｍｅ等[9]报道,向冠脉内注射ｔＰＡ
(剂量8万ＩＵ/ｋｇ)治疗1例ＫＤ并心梗患儿(3个月),24ｈ后血栓开始溶解,48ｈ内
血栓消失,1周后ＣＡＧ示冠脉血流恢复。Ｋａｔａｙａｍａ等[10]向冠脉内输注Ｕ
Ｋ(5000ＩＵ/ｋｇ,3次;7000ＩＵ/ｋｇ,1次)治疗1例ＫＤ并心梗患儿(男性,13个月
),2周后2ＤＥ示心室壁运动正常,ＴＭＳ示仅前壁轻度灌注缺损,4个月后ＣＡＧ示
血栓完全溶解,2年后患儿症状缓解。目前冠脉内溶栓术治疗ＫＤ致冠脉阻塞的病例
数尚较少,初步的研究表明疗效较好,其治疗的最佳时间、适应证、疗效机制与成人
急性心梗时不同,疗效也不能立即获得,需进一步研究以确定ＫＤ患者冠脉内溶栓术
的适应证、最佳剂量、疗效及预后等。
二、经皮腔内冠状动脉成形术
经皮腔内冠状动脉成形术(ｐｅｒｃｕｔａｎｅｏｕｓｔｒａｎｓｌｕｍｉｎ
ａｌｃｏｒｏｎａｒｙａｎｇｉｏｐｌａｓｔｙ,ＰＴＣＡ)是通过球囊充盈使病变
的血管壁组织伸展,改变血管的几何形状,血管重塑,从而扩张血管腔。此技术已广
泛用于成人冠心病患者。1988年Ｅｃｈｉｇｏ首先报道,用ＰＴＣＡ治疗2例ＫＤ致
冠脉狭窄患儿(11岁、8岁),1例成功,另1例因术中充盈压过高,球囊破裂后左前降支
(ｌｅｆｔａｎｔｅｒｉｏｒｄｅｓｃｅｎｄｉｎｇ,ＬＡＤ)闭塞而死亡。ＰＴＣ
Ａ治疗ＫＤ患儿的适应证尚未获得一致认同,目前多主张适用于单条冠脉局限性狭
窄达75%以上,且左心室功能良好,无心梗及缺血性表现者[2,11 15]。常用球囊有Ｕ
ＳＣＩＰｒｏＣｒｏｓｓＯｖｅｒｔｈｅＷｉｒｅ、ＡＳＵＫＡ等,球囊大小基于
邻近无狭窄病变的正常冠脉内径的90%～95%,常为2.25ｍｍ或2.5ｍｍ,充盈压一般
为5～10大气压,充盈时间60～90ｓ,可重复2～3次。ＰＴＣＡ治疗ＫＤ冠脉病变的
机制未明,ＩＶＵＳ所见与成人动脉粥样硬化的机制不同,而与先天性动脉狭窄(如
主动脉缩窄或肺动脉狭窄)血管成形术的机制相同,可能为内膜及中层撕裂[11,12,
14]。影响疗效的主要因素可能为ＫＤ发病至ＰＴＣＡ术的间隔期,间隔期越短,成
功率越高。ＫＤ病程早期,冠脉狭窄但内膜柔软,仅轻、中度局限性钙化,ＰＴＣＡ
较有效。病程较长时(ＫＤ起病6～8年后),冠脉狭窄伴严重钙化或内膜、中层显著
增厚,冠脉狭窄部位僵硬,导管难以进入,球囊扩张受限,ＰＴＣＡ疗效不满意[2,11
,12,14,15]。但在ＫＤ急性期,由于血管炎,血管壁脆弱,ＰＴＣＡ术时可致冠脉破
裂,应延迟至急性炎症消退后进行。此外,发病年龄也可能影响ＰＴＣＡ的疗效[15
]。
Ｉｎｏ等[12]报道,ＰＴＣＡ治疗5例ＫＤ致冠脉严重狭窄患者(年龄2～18岁)
,4例有效。术后冠脉狭窄由(84±10)%降至(33±11)%(Ｐ<0.05),术后6～12个月随
访,未见再狭窄或狭窄进展。1例因冠脉环形钙化而无效。建议ＫＤ致局限性、显著
性冠脉狭窄患者应于病后6～8年内行ＰＴＣＡ。Ｆｕｋａｚａｗａ等[13]对6例经
多巴酚丁胺负荷ＴＭＳ,体表电位标测(ｂｏｄｙｓｕｒｆａｃｅｍａｐｐｉｎｇ,
ＢＳＭ)、心室晚电位(ｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｌａｔｅｐｏｔｅｎｔｉａｌ,Ｖ
ＬＰ)检查示心肌缺血患者(年龄1～18岁)行ＰＴＣＡ均获成功。术后2天～3个月复
查,心肌缺血消失。Ｏｇａｗａ等[14]报道,ＰＴＣＡ治疗8例ＫＤ致冠脉严重狭窄
患者疗效较好,狭窄均由95%以上降至50%以下,5例术后ＩＶＵＳ示狭窄的冠脉得到
扩张,术后2～3个月多巴酚丁胺负荷ＴＭＳ、ＢＳＭ等检查均未提示心肌缺血。术
后6个月复查ＣＡＧ仅1例再狭窄。Ａｋａｇｉ等[11]总结全日本34例ＫＤ患者ＰＴ
ＣＡ治疗结果,术后即刻成功率为74%,术后再狭窄率为24%,新ＣＡＡ形成3例(与充
盈压过高有关),死亡2例。起病后6年内行ＰＴＣＡ者成功率为100%,而起病10年后
行ＰＴＣＡ者成功率降至60%。Ｋｕｒａｍｏｃｈｉ等[15]对3例ＫＤ致隐匿性心肌
缺血患儿(年龄11～29个月)成功地施行ＰＴＣＡ,术后狭窄均降至25%以下。2例心
肌分级血流储备(ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｆｒａｃｔｉｏｎａｌｆｌｏｗｒｅｓｅ
ｒｖｅ,ＦＦＲｍｙｏ)由0.51、0.64改善至0.85以上。术后12～40个月随访未见再
狭窄或心肌缺血。研究表明,ＰＴＣＡ的近期疗效较好,并发症少,可作为ＫＤ致冠
脉严重狭窄的年幼患者的一线疗法,并可使ＣＡＢＧ延迟进行。选择大样本前瞻性
研究,远期随访,客观地评价其疗效将是今后研究的课题。
三、定向冠状动脉旋切术
定向冠状动脉旋切术(ｄｉｒｅｃｔｉｏｎａｌｃｏｒｏｎａｒｙａｔｈｅｒ
ｅｃｔｏｍｙ,ＤＣＡ)为一项新兴技术,系通过高速旋转的旋切导管切除、修整斑
块或乳化斑块。与ＰＴＣＡ相比,具有形成的内腔面光滑、无夹层分离、再狭窄发
生率低等优点,对钙化、偏心性狭窄较ＰＴＣＡ更为适用。切除的碎片多数被导管
回收,少数被磨成可通过毛细血管床的小颗粒,最后被网状内皮系统清除。适用于冠
脉高度狭窄、完全闭塞、显著偏心性狭窄、长管状狭窄、严重纤维化或钙化、ＰＴ
ＣＡ术后再狭窄,以及冠脉主干、血管分叉、开口处等ＰＴＣＡ难以进行的病变。
Ａｋａｇｉ等[11]的资料显示,ＤＣＡ治疗4例ＫＤ致冠脉狭窄患者,成功率为100%
,急性期治疗极佳,术后患者症状缓解,运动耐量明显改善,但术后新ＣＡＡ发生率较
高(3例),新ＣＡＡ形成可能由于旋切所致内膜撕裂所致,认为此疗法不适于ＫＤ患
者。有待于大样本的临床观察以确定其治疗价值。
四、经皮腔内冠状动脉旋磨术
ＫＤ起病后数年,ＣＡＡ及冠脉狭窄处内膜显著增厚,血管壁多发性钙化,血管
顺应性降低,ＰＴＣＡ疗效受限。经皮腔内冠状动脉旋磨术(ｐｅｒｃｕｔａｎｅｏ
ｕｓｔｒａｎｓｌｕｍｉｎａｌｃｏｒｏｎａｒｙｒｏｔａｔｉｏｎａｌａｂｌａ
ｔｉｏｎ,ＰＴＣＲＡ)粉碎狭窄冠脉的钙化性斑块,成功率较高,急性期疗效极佳,
且对冠脉壁不产生高张,不会形成新ＣＡＡ,可能是ＫＤ冠脉病变最适宜的介入疗法
[2,11]。适用于ＰＴＣＡ遇到困难,尤其是血管分叉、开口处、钙化、偏心性、成
角或长管状狭窄者。Ｓｕｇｉｍｕｒａ等[2]报道,采用介入疗法治疗4例ＫＤ致冠
脉狭窄患者,ＫＤ起病至术时的间隔期为(11.8±0.9)年,1例ＰＴＣＡ有效,3例ＰＴ
ＣＡ失败后改用ＰＴＣＲＡ获得成功。冠脉狭窄由90%降至25%,术后4个月随访未见
再狭窄。Ａｋａｇｉ等[11]的资料显示,ＰＴＣＲＡ治疗13例ＫＤ冠脉病变患者,成
功率100%,术中无缺血性表现(如心梗)或冠脉破裂,术后随访未见再狭窄,仅2例出现
新ＣＡＡ,可能为ＰＴＣＲＡ术后附加ＰＴＣＡ时充盈压过高引起内膜撕裂所致,与
ＰＴＣＲＡ无关。建议ＰＴＣＲＡ术后应避免ＰＴＣＡ,若ＰＴＣＲＡ术后需附加
ＰＴＣＡ治疗(如存在残余狭窄或急性冠脉阻塞),此时充盈压不宜过高。此项技术
的局限性在于送入旋磨钻头(直径1.75～2.5ｍｍ)要较大的动脉鞘管(9～10Ｆ),因
而不能用于年幼儿童。
五、冠状动脉内支架术
ＰＴＣＡ治疗ＫＤ冠脉狭窄的疗效有限,部分患者不适宜ＰＴＣＡ或ＰＴＣＡ
时危险性较大,术后冠脉再狭窄或闭塞,形成新ＣＡＡ。冠脉内支架术(ｉｎｔｒａ
ｃｏｒｏｎａｒｙｓｔｅｎｔｉｍｐｌａｎｔａｔｉｏｎ)的研究和应用为解决这
些问题带来了希望[3,5,16,17]。常用支架有Ｐａｌｍａｔｚ Ｓｃｈａｔｚ、Ｍｕ
ｌｔｉ ｌｉｎｋ、Ｗｉｃｋｔｏｒ。1997年Ｈｉｊａｚｉ等[16]首次报道,冠脉内
支架术治疗1例ＫＤ致冠脉(ＬＡＤ)严重狭窄患者(女性,16.5岁)获得成功。Ｉｓｈ
ｉｉ等[17]对6例ＫＤ致冠脉狭窄患者(年龄13～19岁)行冠脉内支架术,5例冠脉狭
窄并偏心性钙化者获成功,无并发症,而1例狭窄并同心性钙化者疗效略差。4例随访
均未见再狭窄或新ＣＡＡ形成。Ｕｅｎｏ等[3]应用冠脉内支架术治疗1例ＫＤ致冠
脉严重狭窄、反复心梗患者(19岁)疗效较好,术后24个月随访,患者未再发心梗,Ｃ
ＡＧ检查无再狭窄及血栓形成。Ｈａｓｈｍｉ等[5]报道1例ＫＤ致ＬＡＤ完全闭塞
的患者(10岁3个月)ＰＴＣＡ失败后改用冠脉内支架术治疗获得成功,术后18个月随
访无症状,术后6个月、18个月负荷试验心肌灌注显像无异常,术后12个月ＣＡＧ检
查仅示支架内轻度内膜增生。研究表明,冠脉内支架术的急性期疗效极佳,所形成的
冠脉最小内径(ｍｉｎｉｍａｌｌｕｍｅｎｄｉａｍｅｔｅｒ,ＭＬＤ)大于单独使
用ＰＴＣＡ、ＤＣＡ或ＰＴＣＲＡ者[17]。特别适用于节段性或范围较长的冠脉狭
窄[11]。对于ＫＤ冠脉狭窄而不伴致密性钙化的患者,冠脉内支架术可能优于ＰＴ
ＣＡ及其他新疗法。
综上所述,介入疗法作为一种非手术性血管重建术治疗ＫＤ冠脉病变患者是安
全有效的,当冠脉狭窄为单发性或限于单支血管时,它可作为一线治疗。ＰＴＣＡ在
多数情况下是有效的,特别是病程早期(起病后6～8年内)、无显著性钙化者。冠脉
内支架术可能比ＰＴＣＡ更好,可防止新ＣＡＡ形成和再狭窄。若患者存在显著钙
化性狭窄,ＰＴＣＲＡ可能是惟一有效的治疗方法。ＩＶＵＳ对于及早发现冠脉病
变,选择适宜的介入疗法很有帮助。介入疗法治疗ＫＤ患者的经验有限,适应证和方
法的选择尚未达成共识,远期疗效也有待进一步观察,但它作为一种治疗ＫＤ冠脉病
变的重要手段和方法,已显示出巨大的潜力和发展前景。
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ｐｌａｓｔｙｂｙｄｏｂｕｔａｍｉｎｅｓｔｒｅｓｓｅｄ99ｍ Ｔｃｍｙｏｃａ
ｒｄｉａｌｓｃｉｎｔｉｇｒａｐｈｙ,ｂｏｄｙｓｕｒｆａｃｅｍａｐｐｉｎｇ
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ｖａｌｕａｔｉｏｎｏｆｐｅｒｃｕｔａｎｅｏｕｓｔｒａｎｓｌｕｍｉｎａｌｃ
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中华儿科杂志2002年11月第40卷第11期 |
