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重症大面积脑梗死的17例临床分析
作者:佚名    医生频道来源:本站原创    点击数:    更新时间:2004-11-12

惠凯,赵鸿鹰,周仁,孙丽,王清风,徐树军
黑龙江大庆龙南医院神经内科 黑龙江大庆163453

    大面积脑梗死是缺血性脑血管病中的急危重症,日益受到人们的重视。特别是当梗死面积>2Ocm2 ,侧脑室受压,中线结构移位时,病情更凶险,不仅进展快,并发症多且死亡率高。现将我院自1999年7月至2001年11月收治的17例重症大面积脑梗死病例分析报道如下。

1、 临床资料
1.1  一般资料本组男11例,女6例,年龄38-84岁,平均(66.8±9.2)岁,均在发病24 h内就诊。病史:17例中高血压11例,脑梗死4例,糖尿病5例,心房纤颤2例,冠心病6例。
1.2  临床表现问例中活动时发病10例,入院时均伴有不同程度的意识障碍,其中意识不清6例,浅至中度昏迷的11例;双眼向一侧凝视障碍 17例;血糖明显高于正常 10例;病程呈进展性4例;完全性者13例,伴抽搐2例,高热6例,应激性溃疡并上消化道出血5例。
1.3  病灶分布厂例患者中颈内动脉主干闭塞1例,大脑中动脉闭塞问例,大脑前动脉闭塞3例;同侧侧脑室受压16例;侧脑室体中部宽度较对侧减少0.5 cm,甚至消失;中线移位12例;梗死灶出血2例;颈内动脉主干闭塞引起同侧半球完全性梗死,CT呈额顶叶、颞叶、脑岛叶、部分枕叶及基底节广泛低密度改变,脑沟回消失,边缘模糊,中线向对侧移位最大2.1cm。大脑前动脉梗死CT影像更具特征:半卵圆层面以上,额极部较宽,外侧沿中线旁回.3 cm左右边缘如刀切样低密度灶。
1.4  EEG检查
1.4.1  EEG检查方法:使用美国太空实验室N2431型8导床头脑电监护仪,按国际10/20系统安置电极,只监测双极导联(FPIW,FPZ-FS,F7-C3,FS-C4,C3-P3,C4-P4,P3-O1,P4-O2)。
1.4.2  判断标准:授陈国田提出的脑电图诊断标准[1],把监护脑电图也分为边缘状态、轻、中及重度异常4级,根据s和0波再分为弥漫性和局限性。
1.4.3  EEG结果:17例患者中度异常8例(48%),重度异常9例(52%),脑电沉默1例。EEG平均检出时间(12.3±6.53)h。6例出现局灶性慢波,11例弥漫性慢波增多,9例a波消失并有广泛中、高波幅的6或0节律。

2.讨论

    按国内对脑卒中的最新分型[2],大面积脑梗死是指梗死灶超过1个脑叶且> 5cm者。由于梗死灶位置、大小及范围不同,且是否影响周围脑组织,所以大面积脑梗死本身所产生的临床症状和体征也不同,梗死面积愈大,临床症状愈重。
    大面积脑梗死的病因以高血压动脉粥样硬化血栓形成及心源性栓塞为主[3]。患者多在活动状态下发病,多伴有头痛、呕吐,酷似脑出血
    大面积脑梗死形成早期(发病4h),由于缺血区持续性缺血、缺氧,导致了细胞膜离子泵衰竭而产生细胞毒性脑水肿;6 h后又出现血管源性脑水肿,形成占位效应。 CT此时可能只呈现皮层与白质的界面模糊,沟回变浅,豆状核境界不清[4]。临床出现颅内压增高,各类脑疲早期即已形成,意识障碍迅速出现,肢体完全瘫痪,双眼向病灶侧凝视,并可伴有抽搐。病灶侧脑组织水肿继续加重,两侧大脑半球压力不平衡,中线结构移位刺激下丘脑一垂体系统,引起交感一肾上腺系统功能亢进,形成脑一内脏综合征,患者体温调节、代谢。内分泌及觉醒等重要生理功能及生命活动紊乱,出现高血糖、高热、心率增快、血压不稳及不同程度的。心功能障碍,甚至导致急性心肌梗死、心率失常或猝死[5]。
    大面积脑梗死时高热及高血糖可加重脑损害,在缺血缺氧状态下,大量葡萄糖无氧酵解产生乳酸堆积,造成严重乳酸酸中毒,加重能量代谢障碍,干扰缺血时脑血流量的恢复,使细胞Ca2+超载,自由基损伤,使“缺血半暗带”中尚存活的神经元进一步坏死[6,7]。梗死面积进一步扩大。
    所以,对大面积脑梗死应通过非影像学的监测,及早找出脑组织缺血、水肿及坏死的证据,及时反映脑梗死的面积。范围和程度的动态变化,以指导临床治疗。
    EEG对脑组织缺血特别敏感,其变化取决于脑局部血流量(rCBF)。动物实验结果显示,rCBF为 20ml·100g-1·min-1时 EEG呈现异常,15ml·100g-1·min-1时 EEG消失,12ml·100g-1·min-1超过120 min时才出现梗死,所以EEG改变先于CT影像学改变出现[8]。
    EEG与CT从不同角度反映脑的机能和结构状态,本组门例大面积脑梗死时EEG均显示病灶侧半球弥漫性或者局限性波增多,基本节律减慢,电压降低;17例患者中9例。波消失,活动减弱8例,p活动均被抑制。8和0慢波数量增多,并与意识障碍程度相关,昏迷程度越深越明显。随着脑水肿的加重,颅内压增高,病灶侧于额、中央、颞区可出现1-3HZ的中。高幅8节律,慢波的增多反映大脑的代谢功能降低和大脑功能处于抑制状态[1]。
    梗死区已死亡的脑神经细胞无电活动,而周围的半暗带的受损组织则产生异常活动,其改变与脑组织的损害程度有关,呈现与脑卒中病灶距离相依赖的梯度变化,即从邻近梗死灶到接近正常脑组织的脑波依次为平坦波、低平慢波、大慢波及日波。EEG异常改变与梗死病灶的部位和面积有相对准确的规律性,梗死部位越浅、面积越大,则EEG异常率越高。本组1例颈内动脉主干闭塞形成半球梗死,患侧电压降低,基本节律、频率消失。压迫患侧颈总动脉时,EEG无明显变化;压迫健侧颈总动脉时,慢波明显。
    大面积脑梗死的脑电图改变与病情的急缓、病变的部位、程度和脑部的侧支循环状况有关,恢复期慢波逐渐减少,基本节律开始出现,但波幅较低,频率较慢。所以EEG同时有助于判断患者的预后,若病侧半球的背景活动呈进行性抑制加重,则为预后不良的征象。
综上所述,我们认为通过脑电图对大面积脑梗死的动态监测,可以对脑梗死病情变化做出初步判定,同时又可避免CT的放射性损害及不必要的搬动。

参考文献

1  陈国田,曹起龙.简明神经电生理诊断学.北京:科学技术文献出 版社.1998.8788.
2  黄如训,郭玉璞.脑卒中的分型分期治疗建议草案.中华神经病 学,2001, 14:6062.
3  于步润.大面积脑梗死的诊断和治疗.杨明山,主编.神经科急症和诊断治疗学.武汉:湖北科学技术出版社,1995 210-221.
4  陈芷若,臧暑雨.急性脑梗塞的早期CT和MRI改变.临床神经病 学杂志, 1999,12:187-188.
5  潭子扈,陈捷,张金风.23例大面积脑梗死患者死亡原因分析.中风与神经疾病杂志,2001,18:26-27.
6  李秀华,王晓琴.入院体温对卒中患者死亡率的影响.国外医学脑血管疾病分册,2001,9:120-121.
7  曹秉振,郭述苏,许荣家,等.实验性高血糖对大鼠急性脑缺血的影响.临床神经病学杂志,1992,5:25-27.
8  王翠欣,崔香灿.脑血栓形成的脑电图某些规律性变化初探.临床脑电学杂志,1994,3:18-20.

来源:脑血管疾病杂志

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