杨芳 黄纯炽 杨冬华 （广州，第一军医大学珠江医院消化科 510282 ）
病历摘要
患者男，72岁。因腹胀5年，加重伴双下肢水肿 3个月，于 1998年 3月26日入
院。患者于1993年起无明显诱因出现腹胀，伴乏力、纳差、消瘦，无恶心、呕吐，
无腹痛、呕血、黑便。入院前2个月曾在当地医院给予一般的护肝治疗后症状稍好
转。3月23日感腹胀加剧，伴双下肢水肿，气促，尿少而入本院治疗。既往有糖尿
病史，无结核、肝炎及丝虫病等传染病史，否认外伤及手术史。
体检：T 36.7℃，P 92 次/分, R 19 次/分，BP 15/10 kPa（1 kPa=7.5 mm
Hg）。神志清楚，慢性病容，全身皮肤黏膜无黄染，无瘀点、瘀斑，浅表淋巴结无
肿大，有肝掌，未见蜘蛛痣。颈软，颈静脉无怒张。肝颈静脉回流征阴性，甲状腺
不大。右下肺呼吸音低，未闻及干湿性音。心律齐，未闻及杂音。腹部高度膨隆
，腹围111 cm,可见腹壁静脉怒张。肝脾触诊不满意，腹水征阳性，肠鸣音正常。
双下肢凹陷性水肿，腱反射正常，病理反射未引出，无扑翼样震颤。
实验室检查：红细胞 3.58×1012/L,血红蛋白130 g/L,白细胞5.9×109/L，中
性0.68,淋巴 0.23，血小板 126×109/L。尿常规正常。粪便潜血（+～+++）。凝
血酶原时间（PT）17.8 s（对照 13.2 s ）。HBsAg(-), HBsAb(-),HBeAg(-), HB
eAb(-), HBcAb(+), hBcAb-IgM(-), HCV-Ab(-)。甲胎蛋白(AFP)＜10 μ g/L,癌胚
抗原 7.0 μ g/L。血氨 201 μmol/L。总胆红素 8.3μmol/L,直接胆红素1.4 μ
mol/L,间接胆红素6.9μmol/L。ALT 40 IU/L, AST 48 IU/L,γ-氨酰转肽酶(γ-G
T) 72 IU/L,碱性磷酸酶(AKP)126 iU/L，K+ 3.26 mmol/L,Na＋140.7 mmol/L,Cl－
110.7 mmol/L, Ca2+ 2.21 mmol/L, pH 7.42。尿素氮6.9 mmol/L,肌酐85μmol/L
,血糖8.6 mmol/L 。总蛋白69.2 g/L,白蛋白28.2 g/L, 球蛋白40.9 g/L,A/G=0.6
。血沉 17 mm/1h 。4次未找到外周血微丝蚴。抗结核抗体阴性, pPD阴性。腹水
常规：乳糜状，白色不透明，放置12h后不分层，不凝固。乙醚及苏丹Ⅲ乳糜试验
均呈阳性,李凡它试验阴性，比重1.014,白细胞30×106/L（30个/ mm3 ），腹水总
蛋白36.2 g/L,腹水涂片未查见抗酸杆菌及瘤细胞,3次腹水培养无细菌生长，腹水
结核杆菌 pCR检测呈阴性。尿乳糜试验阴性。
辅助检查:胸部X线片：右肺少量胸腔积液,右下肺盘状肺不张。心电图示：交
界性心动过速，肢体导联低电压。上消化道钡餐示：（1）胃底、食管中下段轻度
静脉曲张， （2）下段食管压力性憩室，（3）主动脉硬化，（4）腹水征象。下腔
静脉造影未见异常。 b超示：（1）肝硬化，（2）大量腹水，（3）脾略大，门脾
静脉扩张，（4）胆囊壁水肿，胆囊结石，（5）双肾未见结石。胃镜示：（1）中
度食管静脉曲张，（2）糜烂性十二指肠炎，（3）中度红斑性胃窦炎伴糜烂。腹膜
活检示：少量纤维结缔组织增生，未见肿瘤。CT示：（1）右下肺盘状肺不张，（
2）肝硬化，肝叶比例失调，左叶及尾状叶显著代偿性增大，肝脊柱间隙消失。大
量腹水，慢性胆囊炎并结石，盆腔脏器未见异常。腹腔淋巴造影示：右髂内淋巴管
中段不全性梗阻；胸导管梗阻。双下肢淋巴γ闪烁照相示：双侧淋巴管通畅，但回
流均较为缓慢。
入院后给予护肝，抗感染，利尿，降糖，补充血浆及白蛋白，维持水、电解质
平衡及反复腹腔穿刺抽液等治疗。患者腹水顽固不退，均为乳白色液体，给予正规
抗结核诊断性治疗3周及海群生抗丝虫治疗无效。腹胀、双下肢水肿仍未缓解，腹
部高度膨隆，腹围117 cm 。5月24日复查血电解质、血常规均正常，血清总蛋白
65.2 g/L，白蛋白 40.4 g/L，球蛋白24.7 g/L, A/G =1.6, PT 15.5 s，血氨 54
μmol/L，血清总胆红素27μmol/L,直接胆红素11.7 μmol/L,间接胆红素15.3μ
mol/L, ALT 31 IU/L, AST 36 IU/L, γ-GT 68 IU/L, 尿素氮9.5 mmol/L,肌酐10
4μmol/L,血糖 5.4 mmol/L 。
临床讨论
杨芳医师(消化内科)患者病史特点：（1）老年男性，既往有糖尿病病史，但
无结核、丝虫病及外伤手术史。（2）腹胀5年、纳差、双下肢水肿 3个月，病情发
展缓慢，无恶液质。（3）可见肝掌，大量腹水，双下肢水肿。（4）入院时查PT延
长，白蛋白低， a/G＜ 1.0, HBcAb (+),血氨增高。（5）腹水为乳糜性，顽固，
未见瘤细胞，培养无细菌生长。腹水涂片及PCR法找结核杆菌均为阴性，抗结核抗
体阴性， pPD阴性，抗结核治疗无效。（6）连续 4次查外周血微丝蚴均为阴性。
（7）胃镜示中度食管静脉曲张。 b超、CT均示大量腹水，慢性胆囊炎，肝硬化，
肝尾叶及左叶代偿性增大。淋巴造影示双下肢淋巴管通畅，淋巴回流缓慢，胸导管
梗阻。根据以上病史特点，考虑初步诊断：（1）肝硬化失代偿期，（2）慢性胆囊
炎、胆石症，（3）糖尿病Ⅱ型，（4）乳糜性腹水原因待查。
全显跃医师（影像诊断科） 从腹部CT看，肝表面变形呈波浪状，比例失调。
左肝外叶、尾状叶代偿性肥大，尾叶增大尤其显著，肝裂增宽，右叶、方叶缩小，
系典型的肝硬化表现，未见肿瘤，门静脉主干宽2 cm，有门脉高压存在，脾脏不大
，有轻度食管胃底静脉曲张。大量腹水，胰腺正常，腹膜后淋巴结无肿大，大网膜
、肠系膜无结核表现，下腔静脉造影未见肝静脉及下腔静脉梗阻。MR示腹部无明显
肿块，也无布-查综合征表现，肝脏表现同CT，为肝硬化表现，盆腔、膀胱、前列
腺正常，腹腔淋巴造影示右骼内淋巴管中段不完全梗阻，从发射性计算机断层看双
下肢淋巴管回流缓慢，无明显核素逸出，无明显淋巴管扩张，胸导管有梗阻。
黄纯炽医师(消化内科)根据患者病史、体征、实验室以及辅助检查结果分析，
目前诊断明确的疾病有：（1）肝硬化失代偿期，（2）胆囊炎、胆石症， （3）糖
尿病Ⅱ型。该患者的特殊之处是腹水呈乳糜性，同时治疗上有一定困难。顽固性乳
糜性腹水少见，主要发生于下列疾病：（1）丝虫病：是一种蚊媒传染病，慢性期
可形成肉芽肿堵塞淋巴管，造成乳糜性腹水、下肢及阴囊象皮肿，同时伴有乳糜尿
，但一般无肝病改变，本例无下肢及阴囊象皮肿，外周血连续4次均未查见微丝蚴
，尿乳糜试验阴性，不支持丝虫病。（2）外伤、手术造成损伤或疤痕形成而阻塞
或压迫胸导管与乳糜池，造成乳糜性胸水或腹水，但本例无外伤史及手术史，可排
除这种可能性。（3）布-查综合征：当肝静脉或肝静脉入口处的下腔静脉发生梗阻
时，可造成淋巴液自肝包膜处溢出，参与腹水的形成，这类病人常有明显的门脉高
压表现，可有肝区疼痛、脾大，易发生上消化道大出血，与本例的临床及影像学表
现不符，况且下腔静脉造影时未见肝静脉及下腔静脉梗阻的征象，因此可以排除。
（4）结核病：有2种情况可以引起乳糜性腹水：一是结核性腹膜炎；二是淋巴结结
核，造成淋巴管阻塞。但本例并无结核的实验室依据，抗结核诊断性治疗的结果亦
不支持该病诊断。（5）恶性肿瘤：多见于腹腔内恶性肿瘤，如淋巴瘤、肝癌、胰
腺癌等，可通过对淋巴管的阻塞及压迫造成乳糜性腹水。本例患者病情进展缓慢，
无恶液质，血清肿瘤标志物及影像学检查均无腹腔恶性肿瘤的依据，故可能性不大
。（6）肝硬化：肝硬化导致乳糜性腹水者虽然罕见，但国内外已有报道［1，2］
。它可以通过肝硬化结节压迫胸导管而产生乳糜性腹水，亦有人认为与肝硬化所致
的门脉高压症有关。本例经乙肝标志物、血清生化及影像学检查证明符合门脉性肝
硬化，极有可能是因肝硬化而代偿性增大的尾叶压迫胸导管导致乳糜性腹水。
黄宗海医师（普外科） 患者年龄大，病史长，腹水史5年，无肝炎病史，无饮
酒史。体检：浅表淋巴结无肿大，腹部高度膨隆，肝脾未触及，腹壁静脉怒张，结
合影像学表现肝硬化门脉高压诊断成立。但还考虑以下疾病：（1）布-查综合征：
表现为顽固性腹水，腹壁静脉曲张明显，但造影未见肝静脉、腔静脉阻塞，无影像
学证据。（2）腹腔淋巴肿瘤：可有顽固腹水，但病史5年，精神尚可，恶性肿瘤不
太可能。（3）丝虫病：本例无象皮腿，阴囊皮肤不粗糙，故证据不足。肝硬化成
立，患者有食管静脉中度曲张，顽固性腹水，有行腹腔-颈静脉转流术和经颈静脉
肝内门体支撑分流术（TIPSS）的指征。保守治疗看来效果不好，手术探查也有指
征，但考虑患者年龄大，腹水多，手术危险大，不作为首选。
杨冬华医师(消化内科)根据患者病史、体征及多种辅助检查结果，失代偿期门
脉性肝硬化诊断明确。目前讨论的焦点是乳糜性腹水的原因及治疗。根据病史及检
查结果，可以排除由丝虫病、外伤（手术）、结核、恶性肿瘤及布-查综合征造成
本例乳糜性腹水的可能。据报道，我国乳糜性腹水的原因中，肝硬化引起者约占3
3%，高于国外，这可能与我国肝炎后肝硬化发病率高有关。肝硬化伴乳糜性腹水的
发病机制目前尚不清楚。曾有人以口服14C及3H标记的中链脂肪酸对肝硬化非乳糜
性腹水及肝硬化乳糜性腹水病人进行试验，证明乳糜腹水中的乳糜微粒主要来源于
肠淋巴系统。乳糜微粒的外漏与门脉压力增高有关。Dumont等［3］发现肝硬化门
脉高压时胸导管明显扩张，淋巴液流量显著增加，淋巴液压力比正常者高出10倍以
上。但最为直接的依据源自徐豫康等［1］报告的1例尸检报告，证明肝硬化结节可
以直接压迫胸导管导致乳糜性腹水。本例经CT检查发现肝尾状叶肿大并压迫胸导管
，这与淋巴管γ闪烁照像显示的胸导管梗阻部位是一致的，证明这是形成乳糜性腹
水的真正原因。
乳糜性腹水的治疗主要为病因治疗，其预后亦主要取决于原发病的性质。由于
肝硬化所致的乳糜性腹水多为顽固性，一般内科药物治疗效果不佳。中性甘油三酯
对肝硬化所致乳糜性腹水往往无效。反复放腹水可减轻症状，但易加重营养不良和
低蛋白血症；腹水浓缩回输亦有一定效果，但为非根治性治疗，可为手术治疗创造
条件。有人报道行Leveen管腹腔-颈静脉转流术或经门体分流术降低门脉压力后可
使乳糜性腹水逐渐消失。目前随着介入治疗技术的进步，应用TIPSS可有效降低门
脉压力，有利于腹水的消除。可根据病人情况及意愿，选择腹水转流手术或TIPSS
来进行治疗。
患者行腹腔-颈静脉转流术后，腹水及双下肢水肿消退，腹围93 cm，无腹壁静
脉怒张，A/G=2.0，PT 13.0s, 症状好转后出院。
整理者单位：杨芳（广州，第一军医大学珠江医院消化科 510282） 黄纯炽
（广州，第一军医大学珠江医院消化科 510282 )
参考文献
1，徐豫康,周励功,钱英昊.肝硬化并发乳糜腹水一例.中华内科杂志,1997,36
:493.
2，Leveen HH, Neek JT, Krizek TJ, et al. Ascites: its correction by
pertoneovenous shunting. Curr Probl Surg,1979,16:26.
3，Dumont AE,Kelley ML,Karp LM， et al. Attentions in thoracic duct
lymph flow in hepatic cirrhosis: significance in portal hypertension .
Ann Surg ，1962,156:668-669.
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