胡克霞 邢玉栋 王建华 毕建忠    

    颈椎病是中老年常见病、多发病，国内报道显示其患病率为3.8%～17.6% ［1
］ 。另有资料显示50岁以上人群中97%出现椎间盘退变 ［2］ 。1984年全国颈椎
病会议上提出颈椎病（cervical spondylosis，CS）定义为:由于颈椎间盘退行性
病变本身及其继发改变所致失稳，压迫邻近组织而引起一系列症状和体征者。该会
议还同时确定了颈椎病的诊断标准，颈椎病可分为颈型、神经型、脊髓型、椎动脉
型、交感型和其它型。根据临床调查，90%以上颈椎病为神经型、脊髓型和椎动脉
型，其它型独立发病者较少，且多与其它临床症型同时发生 ［3］ 。椎动脉型颈
椎病（vertebral-artery-type cer-vical spondylosis，CSA）是指颈椎间盘病变
所致患椎失稳或骨质增生，在一定病因影响下引起椎动脉系对脑干或迷路供血不全
而出现眩晕症状 ［4］ 。其发生率仅次于神经根型颈椎病 ［5］ 对人类健康造成
很大危害。以往认为，椎-基底动脉供血不足是由机械压迫引起，但近年来的研究
发现，其发病与交感神经因素亦密切相关。

    1 近年来国内外对椎动脉型颈椎病发病机制的探讨

    早在1924年Barre和Lieou就提出由于颈椎病变刺激交感神经并致椎动脉受累，
可以引起临床上一系列原因不明的眩晕、头痛、颈痛、视力障碍、耳鸣、恶心、呕
吐甚至猝倒等发作性症状。称之为Barre-Lieou综合征。国内称之为“椎动脉型颈
椎病（CVS）”。这些症状产生的根源在于椎-基底动脉供血不足（VBI）。近年来
许多临床证据表明，机械压迫可能不是造成椎-基底动脉供血不足的根本病因，而
交感神经受到激惹才是引发椎-基底动脉供血不足的主要病因:（1）许多椎-基底动
脉供血不足患者的症状与颈椎骨赘的大小不成平衡性 ［6］ ;（2）对于椎动脉（
VA）走行异常、存在血管扭曲的患者，颈椎动脉周围交感神经剥离或颈椎稳定性植
骨后，血管扭曲及骨赘虽无改变，但术后症状减轻或消失;（3）对椎-基底动脉供
血不足患者行星状神经节封闭治疗取得了较满意的效果。同时许多研究显示，交感
神经因素对椎-基底动脉系统的影响更为重要和关键。通过对颈椎横突孔的测量与
对椎动脉的形态的观察，评价横突孔在椎动脉型颈椎病形成过程中的实际作用 ［
7，8］ 。其方法为对135例椎动脉型颈椎病患者，30例对照组人员作颈椎横突孔扫
描、测量及孔径对比，并对其中107例及23例分别作了MRA及DCE-MRA检查。结果显
示横突孔形态多样，有卵圆、圆形、逗点及三角形等，卵圆型，约占70%左右。病
例组横突孔孔径与对照组孔径对比，特别是横径间对比差异无显著性。从而得出结
论椎动脉型颈椎病发病原因复杂，横突孔的形态改变仅是病因之一。同时邹振生通
过观察中国人椎动脉进入颈椎横突孔，周围环绕十分丰富的交感神经丛，提出交感
神经的刺激可能是导致椎动脉痉挛的主要原因。孙室珍通过对100例椎动脉型颈椎
病与100例健康人的影像对照研究，认为椎动脉型颈椎病不完全存在因骨赘形成所
致狭窄。相反，横突孔周围骨质的改变引起椎动脉压痕的出现，往往是骨赘发生过
程中椎动脉张力长期作用在骨质上形成的代偿性结果。Auder Therenet等在椎动脉
型颈椎病手术中发现，骨赘压迫并非椎动脉型颈椎病的重要原因。

    2 颈部交感神经的解剖特点

    颈部交感神经的颈部交感神经同支配心脏的交感神经，其低级中枢在T 1～5 
脊髓侧索细胞柱，由此发出的交感神经节前纤维上行到颈部，在颈上、颈中、颈下
神经节内换神经元后发出交感神经节后纤维，组成心上、心中、心下神经到达心脏
的神经丛支配心脏，颈交感神经节后纤维进入脊神经的同时尚有脊膜返支进入椎管
，遍布于椎管内外的结构中，颈椎退变、椎间隙变窄，使椎体周围组织迂曲;颈胸
椎失稳致椎间关节不同形式的错位 ［9］ ;颈背部软组织损伤或劳损，进而引起无
菌性炎症或软组织痉挛、挛缩;这些因素均可以压迫或刺激颈部交感神经组织，而
发生复杂的交感神经症状 ［10］ 。

    3 椎动脉的神经分布特点

    陈秀青等 ［11］ 通过显微镜解剖观察发现椎动脉周围的交感神经主要是深灰
交通支，其主要来自星状神经节和颈中节。椎动脉周围神经的乙酰胆碱的活性可由
于Luschka’s joint病和其它与它们有解剖关系组织的退化而出现压缩或激发 ［
12］ 。于腾波等 ［13］ 通过对30例胎儿标本行神经纤维染色，观察到椎动脉周
围的神经纤维主要是交感神经节后纤维，同时存在有少量其它成分。椎动脉壁交感
神经的神经末梢以无髓纤维终于所支配的动脉，在动脉外膜表面形成外膜表层，后
者又发出分支分布到血管外膜和中膜，但不终于内膜。组织学观察显示，椎动脉的
外膜层是由致密的结缔组织构成，中膜层主要是多层的平滑肌和弹力纤维，动脉的
舒缩是由中膜的平滑肌和弹力纤维来控制 ［14］ 。据于腾波等 ［13］ 观察认为
椎动脉壁外膜层的交感神经纤维大部分只是路过此层，而真正的目的地是中膜层，
即交感神经纤维主要是通过支配椎动脉壁中的弹性纤维和平滑肌来实现其调节动脉
收缩功能的。    陈秀青等 ［11］ 认为，从水平切面上来看，交感神经是以神经
环或神经襻的形式围绕椎动脉的周围。同样，于腾波 ［13］ 等也观察到交感神经
纤维的外膜表层交织成为一个网状结构，这种网状结构的平面就是一个神经环或神
经襻。在椎动脉壁上神经的这种网状结构中，大部分纤维成分应该是交感神经节后
纤维。交感神经节后纤维在椎动脉上的网状分布形式使其易受刺激。交感神经从交
感神经节发出的主干一般从椎动脉内侧壁发出，然后呈树枝状分布，各干发出的交
感神经节后纤维互相交织成立体网状结构，围绕在椎动脉壁外膜表面，这种立体的
网状结构使椎动脉极易受到颈椎骨赘及颈部软组织刺激，尤其在钩椎关节平面，正
常时椎动脉与钩突间的距离尚不足1mm，而钩椎关节又是颈部骨赘生长最常见的部
位，所以来自内前方的骨赘易刺激椎动脉壁上的交感神经纤维和发自内侧的交感神
经主干引发椎-基底动脉供血不足（VBI） ［15］ 。

    4 交感神经局部分布特点与颈椎病的关系

    陈秀青等 ［11］ 认为，在横突孔内段的椎动脉上，从下向上交感神经纤维的
分布有减少的趋势。同样于腾波等 ［13］ 对颅外段从下至上椎动脉外膜表面的神
经纤维有减少的趋势，交感神经节后纤维亦是如此。椎动脉壁的交感神经愈向上愈
有减少的趋势，而交感神经节后纤维在C 4 横突孔下口一段密度最高，起始部到C
 6 横突孔下口次之。目前的研究认为，颈部的主要由C 5，6 椎体承担，颈部的失
稳、增生大 多发生在C 4～5 ，C 5～6［16］ ，而此部位恰好是交感神经纤维分
布密度高区域，使其易遭受激惹，引发VBI。 5 交感神经对椎-基底动脉血流的影
响于腾波等 ［9］ 通过对30只家兔分组进行颈上、颈中、颈下神经节电刺激和（
或）神经节阻滞，激光多普勒血流计测定基底动脉血流量的变化。观察到在正常情
况下，交感神经节受到刺激后，均表现为基底动脉血流量的减少（P<0.05）。在刺
激颈上神经节、颈中神经节和颈下神经节时，基底动脉血流下降较大（P<0.01）。
从变化持续时间上看，颈下（177.3+/-12.7）颈中（88.9+/-12.7）颈上（18.4+/
-4.1）统计学分析表明三者之间差异有显著性。说明交感神经在受到激惹后，对椎
-基底动脉主要作用的是颈中、颈下神经节。其机制是控制椎动脉壁上平滑肌收缩
的交感神经纤维主要是由颈中神经节和颈下神经节发出的节后纤维组成 ［16］ 。
所以在受到刺激时，椎-基底动脉血流量减少的程度大，持续时间较长，而颈上神
经节对其影响较小。在行交感神经节阻滞后（颈上、颈中、颈下神经节阻滞），基
底动脉血流与基线血流相比，虽然有一定量的升高，但无统计学意义（P>0.05）。
说明交感神经节阻滞不能提高基底动脉的血流量。但在交感神经节阻滞后，再次刺
激同一神经节时，基底动脉血流量不再发生较大幅度的下降（此时与基线血流相比
P>0.05），说明交感神经节阻滞可以阻断交感缩血管作用，临床上应用交感神经节
阻滞术成功治疗VBI，可能就是利用了这一点。

    6 颈椎病变对颈部交感神经的影响

    Watanuki A ［17］ 研究了交感神经在颈椎病患者中的状况:（1）电刺激（2
V，20cps，1msec1mA）患者脊椎的前纵韧带，观察PTG（fingerPIethysmograph）
的变化。发现电刺激导致PTG明显变化，如紧密波、收缩波、模式的改变、心动过
速等。（2）电刺激（4～6V，50cps，1msec，1mA）脊柱邻近组织通过中枢神经系
统影响交感神经系统，记录猫的下丘脑腹侧正中核（ventro-median nucleus of 
hypothalamus，VMH）的局部脑电图，结果电刺激脊柱邻近组织时猫VMH的局部脑电
图出现显著快波及血压升高。极度电刺激（4～10V，20cps，1m sec，1mA）、坐骨
神经可引起中等快波。但是刺激颈部肌肉和背部引不出快波。若接受器敏感可找出
脊柱的邻近组织。交感神经系统的激惹可能是由于脊椎的极度不稳刺激中枢神经系
统（下丘脑）导致的。交感神经系统的激惹可能是颈椎病后颈交感神经综合征的重
要的临床发病机制。Shindo k，Tsunoda S，Shiozawa Z等 ［18］ 研究颈椎病患
者交感神经在肌肉的流出量，测定了8例颈椎病患者和10例健康志愿者的肌肉交感
神经流出量（肌肉交感神经活性mus-cle sympathetic nerve activity，MSNA）。
结果在休息状态下颈椎病患者组的MSNA的动作速度及发生率均显著低于健康对照组
（P<0.01）。两组患者的血压和心率无明显不同。在头部向上倾斜过程中，颈椎病
患者组的MSNA轻度高于健康对照组，可能是由于颈椎病患者的MSNA的基线水平降低
的缘故。颈椎病患者MSNA的动作发生率与锥体束的症状呈显著负相关。颈椎病患者
休息状态下MSNA的减少可能是由于颈椎的后部脊椎的改变对脊髓的压迫引起的。

    综上所述，由于各种因素造成的颈椎病变，尤其是钩突增生，使椎动脉壁上的
交感神经受到激惹，使椎动脉产生反射性痉挛，产生持续的缩血管效应而使血流量
下降导致VBI。这可能就是产生椎动脉型颈椎病的重要病因和基础。

    参考文献

    1 王拥军.突出椎间盘组织血管和细胞的碱性成纤维细胞生长因子的免疫反应
性.中国中医骨伤科杂志，1996，5（30）:60.

    2 Miller JA，Schmatz C，Schultz AB.Lumbar disc degeneration:correla
-tionwith age，sex，and spine level in600autopsy specimens.Spine，1988，
13（2）:173-178.

    3 赵玉学.颈椎病诊断与非手术治疗.沈阳:白山出版社，1991，4:115-134.

    4 倪文才，沈志祥，范明，等.椎动脉型颈椎病的手法治疗和发病机理的研究
.中华骨科杂志，1985，5（3）:144.

    5 冯世庆，杨明杰，孔晓红，等.椎动脉型颈椎病血浆内皮素变化.中华骨科杂
志，1997，17（6）:287.

    6 潘之清.脊柱病学.济南:山东科学技术出版社，1996，294-405.7 何宁，颉
克蓉，陈瑞萍.对颈椎横突孔的测量与对椎动脉的形态的观察.兰州医学院学报，2
002，28（3）:12.

    8 Ebaheim NA，Lu J，Biyani A，et al.Anatomic considerations for un-
civeertebral involvement in cervical spondylosis.Clin orthop，1997，（3
34）:200-206.

    9 于滕波，夏玉军，周秉文.交感神经因素对椎-基底动脉血流影 响的实验研
究.中国脊柱脊椎杂志，2000，10（3）:157-159.

    10 杨克勤.颈椎病.北京:人民卫生出版社，1981，7-29.

    11 陈秀清，钟世镇.椎动脉Ⅰ、Ⅱ段周围的神经及其临床意义.临床解剖学杂
志，1987，5（1）:1.

    12 Chen XQ，Bo S，Zhong SZ.Nerves accompanying the vertebral artery
 and their clinical relevance.SPINE，1988，13（12）:1360-1364.

    13 于滕波，夏玉军，周秉文.颅外段椎动脉壁交感神经分布特点及其临床意义
.青岛医学院学报，1999，35（4）:244-246.

    14 张镜如.生理学.北京:人民卫生出版社，1996，142.

    15 包仕尧.颈椎病和颈椎解剖关系的探讨.临床神经病学杂志，1991，4（3）
:58.

    16 杨克勤，蔡钦林，张之虎，等.脊柱疾患的临床与研究.北京:北京出版社，
1993，504-557.

    17 Watanuki A.The efficacy of the sympathetic nervous system on cer
vical Spondylosis（author，strsns1）Aticlein in Japanese J Nippon seike
igelta.Gakkai Zasshi，1981，55（4）:371-385.

    18 Shindo K，Tsunoda S，Shiozawa Z.Decreased sympathetic outfIow to
 muse1es in patients with cervical Spondylosis-Acta.Neurol Scand，1997，
96（4）:241-246.

    作者单位:1257055山东省东营市胜利医院神经内科
    2250033山东济南山东大学第二附属医院神经内科

           中华现代内科学杂志 2005年3月 第2卷 第3期